承太能量方程
 

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原发性高血压的病因(揭秘一个不为人重视的、至关重要的环节)

目前医学界还没有公认的说法,但普遍认为高血压是机体的某种适应,而不是什么炎症。到底是什么样的适应呢?达道生物的研究结果是,因为红细胞的平均氧气有效输送效率太低,为了维持大脑的供氧量,才不得不提高血压。

红细胞变形性决定氧气的有效运输

氧气由红细胞运输,而且它必须进入毛细血管内才能释放氧气,并不是流到组织细胞周围就行。最关键的,也是目前在临床上完全被忽视的环节是,红细胞的直径(8微米)大于毛细血管的直径(4~6微米),所以必须变形才能挤进去,然后才能缓慢通过毛细血管、充分释放氧气。如果红细胞的变形性不好,那么红细胞就挤不进毛细血管内,压根就没有机会释放氧气,只能带着氧气流入静脉,最终流回心脏,即这是无效的氧气运输,也是在白白浪费心脏的功。

当部分数量的红细胞变形性下降时(如因衰老、疲劳、肾病或其他原因),因为这部分红细胞不能完成氧气的有效送达,所以机体就必须造出新的红细胞来补充,导致单位体积的血液内红细胞计数增加,结果就是红细胞压积指数偏高。新的红细胞变形性很好,而献血的结果是生成大量新的红细胞,所以献血对健康是有好处的。

当红细胞压积的增高赶不上红细胞变形性的下降时,就只能提高血压,这有利于:1)原来变形性稍差一点的红细胞也能挤进毛细血管;2)因血流量会提高,所以正常红细胞的利用频率会上升——当然利用频率上升,也意味着红细胞的衰老也会加快。当这种趋势不被遏制时,血压会逐渐逐渐地上升,直到超出140/90这个限值时,就被定为高血压。显然这种过程是一种适应过程。

高血压的另一个显著毛病是心脏负荷增加,造成心肌肥大、胸闷等现象。

衰老、高血脂、高血糖、疲劳,都能降低红细胞的变形性,所以临床上就能观察到它们与高血压的紧密相关性。(另,血压正常的糖尿病,是因为肾上腺素起作用的结果)。肾上腺素能快速提高红细胞的变形性,如人在激动、遇到危险或兴奋的时候,肾上腺素水平会陡然上升,所以会在瞬间变得敏捷、有力、有精神。但它会抑制胰岛素分泌、增加糖供应,所以长期高水平的肾上腺素水平,会导致血压正常的糖尿病。此类患者往往脾气不好(肾上腺素水平高的外在表现)

以上问题,即高血压、红细胞压积、心脏负担过重等问题,都可以通过提高红细胞的变形性根本性地解决掉。而正是因为当前的医学界不重视红细胞变形性,也没有什么好办法提高红细胞变形性,所以不能解释和解决原发性高血压问题。

吃降压药的危害

血压与大脑的氧气需求是严格匹配的,所以强制降压显然会破坏这种平衡,大脑的某些局部必然得不到充足的氧气。所以,开始吃降压药的时候会出现困倦、打哈欠、睡眠昏沉等现象。长期吃降压药的结果,部分脑组织的机能被抑制和破坏掉,所以会出现记忆力下降、睡眠不良等问题。另一方面,又不能任凭血压一味地上升,因为血管壁的承受是有限度的,所以强制降压也是无奈之举。

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