本文探讨心脏的肥大问题，它是心脏长期超负荷工作的外在表现，是长时间高血压的必然结果。
当前医学的主流观点认为，心脏肥大是因为“血压升高、外周阻力增加、心肌负荷增加”，所以左心室代偿性肥大（援引全国高等学校教材《病理学》，人民卫生出版社，第六版，高血压章节）。这种说法显得很不严谨，因果倒置，甚至让我觉得似乎要欲盖弥彰。
试问：是先有血压上升，然后才有心肌负荷增加么？很显然，是心脏超负荷工作在前，血压上升在后。
生理学常识告诉我们，心脏的工作负荷由自主神经直接控制，而自主神经通常由脑部的心血管中枢来直接控制。自主神经的工作属于很原始的级别，不经过大脑皮层直接调控（即不受意思控制），它只是根据身体的内环境变化而自主发生相应变化。所以可以说，心脏超负荷工作是因为身体的生理活动引起内环境的波动，而这种波动必需由心脏的高负荷工作才能保持一种常态。
心脏超负荷工作的效果，相当于身体的血流量增加。我们可以理解为，心脏超负荷工作的根本原因，是因为身体的某些局部需要很多血液的缘故。所以，我们的问题简化为，1）身体的哪个局部需要很多血液？
2）需要血液中的什么成分？
因为自主神经是由脑部的心血管中枢控制的，所以大脑的一些局部需要很多血液时，理所当然心脏的负荷会调高。另外，1）人体在构建当中，身体的一切功能都围绕着大脑这个中心而服务；2）大脑几乎不能储备能量、葡萄糖、氧气，所以它对这些物质的调用是，随需而调，而且必须随用随到，不能有时间耽搁。这些理由都说明，大脑有能力在需要的时候，调用大量的血液。
但是很多文献指出，高血压的脑血流量与正常人比较，没有明显的差别。对此，我给出这样的一个情形：大脑的某个局部相对缺血（实际上是绝对缺氧），那么该局部会要求心血管中枢增加血液的供应量。中枢会有如下反应：
1）增加心脏负荷；
2）收缩外周血管；
以上的两个动作之后，动脉压上升，大量的血液涌向颈动脉。其实，这可以成为高血压的一种原因。此时，上面提到的有问题的大脑局部可获得所需的血量。此时大脑的其他部分，则因为本来就能获得充足的血量，所以会通过自主调节机能，收缩血管，使得到的血量不因为血压上升而增加。因此，大脑的绝大部分的血液流量并没有因为动脉压得上升而增加。所以脑部总的血流量的变化，不会因为血压的上升而出现显著变化。同时，这会带来另一个问题：脑血管硬化。如果大脑中某个局部长时间依靠高血压来获得充足的血量，那么脑部其他部位就必然长期处于血管收缩状态。其结果，长时间保持收缩的血管则会出现硬化现象。
并非大脑任何局部缺血都会引起高血压反应。比如一些脑血栓患者的血压很正常，就说明这些患者被栓塞的大脑局部，不足以强烈影响心血管中枢。
血液当中的任何一个成分，都可能成为心脏高负荷工作的原因。我们的研究表明，唯有氧气最有可能成为我们寻找的答案。
高血压患者检测血常规的话，会发现各项指标是正常的。这说明，血液的携氧量很可能是正常的。那么为什么我仍然认为氧气才是关键呢？如果您是伴有高血压的心脏病人，请思考下面的两个问题：
1）运动量稍微增加的时候，是不是容易喘？
2）平时精力充沛么？
这两个问题都指向氧气。具有这些现象的高血压，我称之为血粘稠型高血压。这类病人常伴有糖耐受不良或者糖尿病。致病原因是共同的，即血粘稠。
您可能是高血压，但没有上面的两个问题。那么您是不是有下面的几个现象：
1）舒张压高，而且早晨刚起床时，血压较好
2）平时焦虑的时候多
3）心脏比较正常
血粘粘稠型高血压病人其血液的携氧量充足，可为什么会出现大脑的局部缺氧问题呢？这就不得不提红细胞的工作原理了。
首先要了解一个常识：98.5%的氧气由红细胞运输；红细胞必须进入毛细血管才能释放氧气。 红细胞的直径约6~8微米，而毛细血管的直径通常只有4微米（肺泡毛细血管除外）。既然红细胞的直径大于毛细血管，它又是如何进入毛细血管的呢？答案是：变形通过毛细血管（更多内容请看血粘稠专栏）。
我们不禁要问：如果红细胞的变形性不好，会出现什么问题？这个问题很显然，但医学上一直没有给予重视。答案很简单，红细胞会带着氧气流入静脉，最终回到心脏。也就是说，变形性不良的红细胞在心脏的推动下，尽管也完成一周循环，但完成的是无用功。显然，这种红细胞越多，心脏作的无用功就会越多，负载必然越重，这显然能直接导致心脏病。当变形性不良的红细胞的比例到一定程度时，必然会导致各种健康问题（血流变指标中，高切全血粘度可以近似地反映红细胞的变形性）。不难想象，只要红细胞的自身能保持良好的变形性，整体红细胞的工作效率增加，则心脏不需要泵那么多血，也能把足够的氧气送到目的地，并释放出来，心脏的负载自然会下降。
高血糖、红细胞膜氧化、被激活的凝血途径等，都能引起血粘稠现象。其中，我们认为红细胞膜被氧化造成的问题最严重。而解决这个问题，可通过服用抗氧化剂产品就能根本性地解决问题。当红细胞变形性得到改善时，大脑即便用很少的血量，也能获得充足的氧气，所以心脏的负荷自然下降。目前市场上抗氧化剂产品很多，患者应选用有效的抗氧化剂产品。
专注血粘稠！
名称：活氧素软胶囊 （本品为纯天然植物制品）
英文名：Oxygen Booster Softgel
成分：木瓜、茶叶、葛根
Description: Consisting of botanics of Flavonoids, peer-less in both
improving function of erythrocyte and hemorheology. As a result, it
boosts delivery of oxygen to cells around the body, which could result
in effect of anti-fatigue, improved regulation of blood pressure and
sugar.
服用方法与数量:
每次1粒，每天1~2粒（最初的半个月每天两次；特殊人群应在较长时间内保持一天两次）
注意事项：
1）过度疲劳或休息绝对不足者可出现困倦现象，应立即小憩或休息
2）身体虚弱者会出现几天的困倦、发热现象，应休息、并减少衣物以利散热
3）应培养饮食中添加谷氨酸盐（味素或鸡精）、食醋的习惯
（谷氨酸为最重要的神经递质，适量的摄取有利于活跃的思维和记忆里的形成）
4）高血压、糖尿病患者应密切监视血压、血糖，并根据变化适当调整降压药或降糖药
5）腰疾患者会出现若干天的腰痛，此为有利现象
6）有头痛史的患者，会持续若干天的头部反应，其反应引人而异，此为有利反应
7）身体局部麻木者会在麻木部位出现变化，但需要较长时间
最佳表现：
服用本品出现的最佳表现为：精神好、精力充沛、耐疲劳。饮食习惯不良的人，达不到这种表现。如果您在服用本品后观察不到好的反应，请在下面的饮食习惯上找原因：
1）平时应多吃醋； 2）平时应吃谷氨酸食品，如味精或鸡精；3）尽量吃一些辣的食物；4）饮食尽量要杂，无所不吃。
禁忌：发烧时慎重服用；对孕妇的作用不详，建议慎服。
规格:400mg/粒 包装: 50粒胶囊/瓶;
储藏：避阳光直射
有效期：24个月 生产日期：见外包装
批准文号：冀安卫食字（2006）第029号
执行标准：Q/ATXK01-2004
研制和经销：大连达道天然生物技术开发有限公司
注册地址： 大连市沙河口区西南路５０号３层３号
手机：0411-39743566；15842663825；0411-86520690
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制造单位：安国天下康制药有限公司
电话：0312-3512704 传真：0312-3558801
下面是几点常识和我们对每一个要点的点评，请仔细阅读：
- 98.5%的氧气由红细胞运输。
如果红细胞不足（缺血性贫血，一般面部发黄）必然不利于氧气利用率；
如果红细胞缺铁（缺铁性贫血，一般面色苍白）也会影响氧气利用率；
血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，其氧和能力下降， 嘴唇可能呈紫色；嘴唇发紫的原因很多，但都是因为红细胞的氧合不足（即携氧能力不足）
- 红细胞必须进入毛细血管才能释放氧气，供实体细胞使用
最值得注意的是：红细胞的直径大于毛细血管的直径。但红细胞还必须通过比它狭窄的毛细血管。此时，红细胞的变形性就显得无比重要。我查阅了海量的文献，却发现没有人提出这样的问题：如果红细胞的变形不好，机体会受到什么影响呢？
- 组织液的酸性促进钻入毛细血管的红细胞释放氧气。
孕妇疯狂地吃酸性食物，可能是对胎儿与母体争夺氧气的一种代偿反应。
有人认为血粘稠时，血液缓慢的流速决定氧气利用率。对此，我们持反对态度。血粘稠本身会增加血流阻力。但在一定范围内，血液的流速越慢越有利于红细胞充分释放氧气。我们可以想象：如果红细胞不受毛细血管壁的摩擦，则会很快流过去，来不及释放尽量多的氧气，就返回心脏。这岂不是做了很大的无用功？这可能也是伟大的“进化过程”选择让红细胞通过比它小的毛细血管的原因。
但是我们会发现，血流加快时（比如饮酒或运动），机体的氧气利用率会提高。对此我们的认为，一般情况下，血流加快时，或者血粘稠改善时，红细胞的变形性也会得到改善。所以，我们的观点是：红细胞的变形性决定机体的氧气利用率。原因也很简单：在氧气代谢的生理途径中，红细胞进入毛细血管这个环节正式尚未得到普遍重视的环节。
这一点不好说的直白。请用户自行体验，也可以检测这两项指标。 我们建议：一天服用两次、每次一粒，连续服用半个月之后，检测血脂、血粘稠（即血流变）、血压、血糖、肝功能、以及肾功能等指标。切记：在检测前两天内，不要过量食用高脂肪类食物，因为会直接影响检测结果。
尽管很多资料显示，高血脂伴随心脑血管疾病、糖尿病、肥胖等现象。但是，我们就是找不到任何资料显示，高血脂是始作俑者，它只是参与者，但决不是主导者。我们不得不提出这样一种假设：如果同一个基础性的原因既能引起心脑血管疾病/糖尿病，又能引起肥胖、高血脂现象，那么这四者必然如影相随，表面上似乎关系很紧密。如果有这样的一个共性病因，那么它一定处于生理途径的上游，且影响身体的所有角落。我们一下子把目标锁定为氧气利用率问题。而且我们所一再强调的红细胞变形性不良造成的氧气利用率下降，一直未得到临床的重视，而且它的变化趋势也很符合伴随年龄变化同行的各种健康指标的变化。
我们也观察到，当氧气代谢效率提高时，血脂指标也出现向好的变化。血脂代谢的紊乱可能是机体氧气利用率下降时，出现的一种结果。
类似地，氧气利用率下降（如红细胞变形性不良）时，机体因轻微的缺氧产生大量乳酸；而这些乳酸流入肝脏，并被转化为脂肪酸。这可以成为肥胖的一个途径。
而红细胞变形性不良——氧气利用率下降，造成的高血压、糖尿病的途径，以做出了较为深入的研究，请阅读本站高血压、糖尿病专栏。
总之，红细胞变形性不良，可称为现代慢性疾病的共同根源。必须指出，高血压、糖尿病等的病因并非只有一种，所以治疗当中，先确定自己属于哪一个类型很重要。
我们认为身体的任何局部微循环不通畅时，该局部会因为缺氧而出现身体可以感知的症状，其表现形式根据该局部的特征各有不同，如头部出现疼痛或昏沉；肾脏表现为疼痛或无力；心脏可能出现心绞痛、心跳紊乱等；颈部可能出现僵直反应；身体的其他局部可能会出现局部麻木现象。
相反，任何局部的微循环通畅时，该局部就不会出现任何可以感知的异样。
假设某一组成分随着血液流遍全身。假设形成微循环不畅的原因都雷同（这种假设可能符合现实），而这一组成分能够改善微循环，那么所有微循环不通畅的局部，都会出现身体可以感知的变化，这种变化根据该局部症状的轻重不同，会出现两种情况：
1）局部病症轻者，该局部的症状直接消失；
2）局部病症严重者，该局部的微循环调整过程，可能会经历复杂的过程，如疼痛的症状开始加剧、然后逐渐消退。
微循环的改善包含两方面的内容，即血液流变性的改善和血管管径的恢复。解剖学研究表明，血管 管径的狭小是由脂肪等成分渗透到内皮细胞和基底膜之间，经过复杂的炎症反应形成的(右侧图片是动脉粥样硬化的示意图，用来说明微循环血管的管径狭小，仍具有较好的说明性）。疏通微循环实际上是融化这些异物，使之从内皮细胞和基底膜之间渗出的过程。当这些融化的异物，达到一定浓度的时候，就可能刺激周边的神经而引起疼痛的加剧。所以，症状轻者，因为融化的异物达不到高水平的浓度，不会出现任何不良反应；而症状重者可能在开始出现症状加重反应。
在研究活氧素的过程中，我们观察到“哪儿不好，哪儿就有反应”的现象。所以，我们认为活氧素对改善微循环是有利的。但尽管查阅过很多资料，我们却始终无法解释其背后的工作原理。因此我们提出两个假设：
1）内皮细胞和基底膜之间的异物可能被抗氧化剂还原，并溶解——活氧素的实质是多种抗氧化剂；
2）平滑肌长时间收缩会引起血管壁增厚、并引起血管狭窄。红细胞变形性不良时，为了满足大脑的氧气需求，外周血管会在激素和交感神经的作用下收缩。这自然会造成微循环问题。相反，当红细胞在抗氧化剂的作用下恢复良好的变形性之后，中枢就不需要外周血管的收缩来满足自身的氧气需要。那么放松下来的外周血管会不会自我修复，并把夹层中间的异物清除掉的呢？
说明：本节图片摘自《新英格兰医学》杂志Atherosclerosis — An Inflammatory Disease,
Russell Ross, Ph.D., Volume 340:115-126 January 14, 1999 Number 2
1）Age-Related Changes in Deformability of Human Erythrocytes,
By S.P. Sutera, R.A. Gardner, C.W. Boylan, G.L. Carroll, K.C. Chang,
J.S. Marvel, C. Kilo, B. Gonen, and J.R. Williamson, Blood, Vol 65.
No 2 (February), 1985: pp 275-282
2）Effect of Donor Age on the Deformability and Aggregability of Density-Separated
Red Blood Cells, Erkan TUÐRAL, Özlem YALÇIN, Oðuz K. BAÞKURT, Department
of Physiology, Faculty of Medicine, University of Akdeniz, Antalya,
TURKEYTurk J Haematol 2002;19(2):303-308
3）Extension of murine life span by overexpression of catalase targeted
to mitochondria, Samuel E Schriner, Nancy J Linford, George M Martin,
Piper Treuting, Charles E Ogburn, Mary Emond, Pinar E Coskun, Warren
Ladiges, Norman Wolf, Holly Van Remmen, Douglas C Wallace, Peter S Rabinovitch,
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Craig Giroux. Journal of Anti-Aging Medicine. June 1, 2001, 4(2): 125-136.
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5）7β-oestradiol up-regulates longevity-related, antioxidant enzyme expression
via the ERK and ERK[MAPK]/NFκB cascade, Consuelo Borrás , Juan Gambini
, Ma Carmen Gómez-Cabrera , Juan Sastre , Federico V. Pallardó , Giovanni
E. Mann and José Viña, Department of Physiology, School of Medicine,
University of Valencia, Spain, Centre for Cardiovascular Biology and
Medicine, King's College London, UK, Aging Cell, olume 4 Issue 3
服用活氧素理想结果应该达到：精力充沛/耐疲劳、精神好、心态安静、浑身舒服，氧气利用率提高的表现。但并不是所有的用户都能达到这个结果。尽管可以解释为个体差异，但我们的疑问是：差异在哪里？既然人体的生理途径都是一样的，只要找出差异，并纠正差异，自然就应该得到预期的结果。
首先，要确定自己是否贫血：如果平时精力不足，且面色发黄，可能是缺血性贫血；如果平时精力不足，面色苍白，则可能是缺铁性贫血。这两种情况下，应先自行治疗贫血。
我们发现，平时的饮食习惯，对活氧素的表现影响很大，千万不要小看饮食习惯。我们列举出下面的几点注意事项。尽管这些事项似乎不起眼，但它们都和氧气利用率以及大脑的工作效率紧密相连，请比照自己的饮食习惯：
1）平时要多吃酸性食物，要养成习惯。血液和组织液向酸性方向微小迁移，有利于红细胞在毛细血管内较快、较彻底地释放所携带的氧气。因为红细胞释放氧气的动力，来自组织液的酸度。（Important）
2）不要回避谷氨酸（即味精或鸡精）。谷氨酸是最重要的神经物质，对我们的记忆、学习、思维起到不可替代的作用。如果中枢谷氨酸不足，则必然提高谷氨酸的周转效率，这可能会造成额外的能量消耗。味精已列入欧美安全食品目录，所以可放心食用，但切忌不要过量。（Important）
3）多吃些蔬菜。蔬菜不仅包含很多抗氧化剂，而且包含很多微量元素、维生素等。好多对生命至关重要的物质，在你享受美食时，悄然得到了补偿。
4）食品尽量要杂，建议吃些辣的东西。有些人对生活特别细心，只要听到某个食品的负面报道，以后就再也不接近该食品。其实，所有的食品都有优缺点，如果片面地放大其缺点，世上就没有什么可食用的东西。所以，我们的建议是：什么都要吃，只要不过量就行。只要饮食做到什么都吃，身上就不会缺少生命必须的微量物质。
最后，如果您是一名同龄人当中过早进入病程的人，那么会不会是平时不起眼的饮食习惯造成的呢？
没有任何兴奋剂或者西药成分，这一点可以有下面的两项说明：
身体虚弱的人，或者如果健壮的人前一天睡眠明显不足，则服用酒人至尊后会产生困倦的感觉 。这就说明本品没有兴奋剂。
本品主要通过对红细胞的变形性和聚集性起作用，从而达到酒后第二天不难受。而没有任何西药是针对红细胞的变形性和聚集性的。
红细胞本身有很强的抗氧化性。当体内健康红细胞的比例很高时，身体就能自行保持较好的氧化/抗氧化平衡。但是，因为人体总的趋势是：氧化的势力逐渐战胜抗氧化的势力。所以，每隔1~2天，补充抗氧化剂是很重要的。所以，推荐一下的服用方法：
1）最初服用本品时，应在最初的15~25天，保持每天服用2次、每次1粒；
2）之后，每天早晨服用1粒，或者每隔1~2天服用1粒。
3）疲劳/紧张/情绪发生大波动时，可以每天服用1~2次。
因为焦虑/担忧/着急，都伴随血管的收缩（伴随自由基的增加）和大脑重要组织的微观结构改变，所以保持平和的心态很重要。为此，把健康放在重要的地位，如果实现当前的理想显得吃力时，就学者把3年计划改为5年计划来实现。另外，培养豁达、乐观的态度。这些都有利于心态的良性调整。
我们认为，原发性高血压有两个基本类型：1）焦虑型高血压；2）精力不足型（或血粘稠型）高血压。这两个基本类型可以在同一个患者身上混合存在。
焦虑型高血压的特点是，精神压力重，心理总是对未来不确定的结果担忧，这会直接加强血管的收缩。所以，这些人白天表现为较高的舒张压，而早晨的血压指标较好。
精力不足型高血压是因为红细胞的工作效率低下，尽管心脏泵出很多血量，却不能把充足的氧气在目的地释放出来。显然，这种类型的高血压患者得心脏病的进程会很快。为了使大脑的氧气需求和血液的氧气供应量之间维持平衡，大脑主动抑制自身活动，通过降低大脑的氧气需求来达成氧气的供需平衡。所以，这些人群表现为萎靡、精力不足。
焦虑型高血压要学会乐观、保持平和的心态。要做到这一点，不仅要做到“退一步海阔天空”的豁达，而且还要放低、放慢实现原先的工作目标。通过分工和运用智慧，尽量少承担对未来不确定结果的责任。除了调整心态，还要改善红细胞的变形性（血粘稠）来增加红细胞的效率。
单纯精力不足型高血压，只要改善血粘稠就能治愈高血压、心脏病，以及其他睡眠不良、头昏、头痛等各种疑难病。
作者：达道生物•朱承太
概要：高血压的发病过程可能是这样：随着机体能量代谢量的提高，红细胞通过毛细血管的频率增加，促使红细胞与毛细血管和其他血管之间的机械牵张力产生的自由基增加；当自由基的生成速度超越红细胞的抗氧化能力时，自由基促使红细胞膜变性、工作效率下降；并促进血管变性、顺应性下降、血管变窄；其结果红细胞的工作效率下降、工作频率进一步提高，血管舒张因子（NO）的生物可用性下降、血流阻力进一步增加；这反过来会加剧自由基的生成，形成一种恶性循环。心脏的代偿能力足够的前提下，当血流阻力增加到一定程度时，向大脑和其他组织输送充足的血流量，必须付出高血压的代价。
下面我们依次探讨1）大脑在血流分配中的地位、2）红细胞及其它影响氧气利用效率的因素、3）自由基如何让红细胞膜和血管变性、4）红细胞如何增加血管内自由基的产生。从中可以认识到高血压的演变过程。
CT大脑能量方程 大脑是机体最重要的器官，而且它对氧气不足十分敏感；甚至短时间的氧气不足就可能导致脑组织的不可逆损伤。所以，对大脑供应充足的血流量，以保证能量底物的充足供应，是循环系统最重要的任务。在动物模型中可以观察到，轻度缺氧（氧分压约50Torr）的情况下，大脑氧气消耗量不变（1，2，3）。这说明，即便在恶劣的环境里，保证向大脑供给充足的氧气是生命机制最优先的问题。医学的实践也表明，大脑的健康建立在脑组织的能量供需平衡上，即脑组织的ATP消耗速度（Ec）与获得能量底物的速度(Es)匹配，即Ec≈Es。由于大脑的主要能量底物是葡萄糖和氧气，所以有：
Ec≈Es = J×2+ Y×38，该方程命名为CT大脑能量方程，简称CT方程。
其中J为单位时间内参与无氧酵解的葡萄糖的数量；无氧酵解的产物为乳酸，并贡献2个ATP；Y为单位时间内参与有氧氧化的葡萄糖的数量，其产物为水和二氧化碳，并贡献38个ATP。
安静状态下，如果大脑消耗的ATP当中，95%来自葡萄糖氧化，那么根据CT方程不难算出参与酵解和氧化的葡萄糖的数量相等，即J:Y=1:1。假设大脑获得的氧气减少10%，则Y值也要下降10%，此时如果Ec不变，就必须增加220%的葡萄糖酵解数量，才能使CT方程平衡。显然，组织缺氧可能会导致糖耐受不良、甚至糖尿病。这说明组织缺氧时，仅凭增加葡萄糖酵解数量不是什么好办法，还应该采取其它代偿措施。
在血流分配的原则上机体可能采取这个原则：始终保障大脑的血流量；任何其他组织的代谢活动增加时，该局部阻力血管开启，引起身体的血管容量增加、血压下降。此时，大脑的血流量跟着下降，并破坏CT方程的平衡。这会马上刺激交感神经兴奋，心脏的射血量增加，大脑的血流量得到保障。如果心脏的输出能力有限，则其他组织的活动会受到抑制（这一点可以在COPD患者在冬季试图增加运动时，产生的抑制反应得到验证）。
下面我们通过回顾空气缺氧的环境里循环系统发生的适应性变化，了解体内影响氧气利用效率的各因素。
绝对缺氧与体内的适应性变化 实验中，有两种缺氧的情形可用：1）提高海拔高度，即低压缺氧；2）混入氮气稀释氧气，获得常压缺氧。无论选择哪一种形式，机体的适应性变化类似。下面的变化都是因空气中氧分压下降而产生，所以它们都是影响血液输送氧气的变量（Variables
for Oxygen Delivery to Capillary, VODC ）。
a) 脑血流量（Cerebral Blood Flow, CBF）急剧上升、血压上升：
实验观察表明，暴露到氧分压为50Torr以上的轻度缺氧状态下时，大脑的血流量会急剧上升（4）、Paco2下降(5，6，7)。该过程可能是这样：
血液的氧饱和度下降，所以原来的流量不能让CT方程平衡，所以立即通过增加交感神经兴奋度增加心脏射血量、外周血管收缩；其结果脑血管灌注增加。此时脑血管系统的阻力血管处聚集大量红细胞，在较高血压的挤压下，红细胞变形并释放大量ATP（8，9，10，11）。红细胞释放的ATP能够促进内皮细胞合成血管扩张因子（NO）（12）。NO是已知的最强的输血管因子之一（13，14，15）；所以尽管Co2的分压下降，但在大量一氧化氮的扩张作用下，阻力血管舒张(16，17，18)。局部活跃的组织得到高血流量灌注，并获得较多氧气，使CT方程平衡。该局部二氧化碳的排放增加，下游血管进一步舒张，使该局部微循环的动脉端和静脉端之间的通道通畅。因此血流更易于向该局部灌注。
此处，需要强调一下交感神经的作用。正向调节心脏的收缩强度和心律的途径，只有交感神经和肾上腺髓质。大脑对交感神经有较好的控制能力。所以当Ec>Es时，平衡CT方程最有效的途径就是交感神经；况且实验表明血流量的增加是由脑干发起的（19）。这说明血流量的调节是神经性行为，即交感神经兴奋实现。所以我们假定：Ec>Es是交感神经兴奋度上升的充分条件。当低血糖的时候，也会产生Ec>Es的情况。如果我们的假设成立，此时交感神经也会兴奋。而这一点在在实验中可以观察到（20，21）。
血流量为什么能够代偿氧饱和度低下呢？血流量的增加意味着单位时间内进入微循环的红细胞的数量增多，则进入毛血管的红细胞数量也会增加。这正好可以弥补因为氧饱和度低下，单个红细胞释放氧气较少的不足。然而因为血液流速的提高不利于红细胞进入毛细血管，所以没有进入毛细血管的红细胞的数量会有更多增加。这一部分细胞不能把氧气释放出去，只能通过直捷通路流回静脉。这部分红细胞被称为非做功红细胞。非做功红细胞越多，红细胞的工作效率就越低。这会白白浪费心脏的宝贵功率。试想，非做工红细胞的数量越多，心脏的输出量就会越高，否则不能把充足的氧气送到大脑和其他组织。
在绝对缺氧的环境里暴露超过1天后，血流量的增势会下降；约三周后，血压下降，血流量恢复到基础水平(22，23)。这说明体内其他代偿机制取代了血流量的代偿作用。能让血流量下降的因素都可能成为降压的手段。那么这些能让血流量下降的代偿机制都是什么呢？
b）红细胞压积增高（24）
红细胞压积的增高应该是血流量恢复到基础水平的一个重要原因。
红细胞压积上升意味着单位容量的血液里红细胞的数量增加，也就是血液的红细胞运输效率提高。所以单位时间内进入微循环的红细胞的数量大，进入毛细血管的红细胞的数量也跟着增加，释放的氧气总量就多。这显然能替代血流量的代偿作用，所以血流量下降。血流量下降则血液流速变慢，这会提高每一个红细胞进入毛细血管的概率。而且流经毛细血管的速度也会下降，这有利于每个红细胞释放尽量多的氧气。
红细胞通过毛细血管的时间应该有一个最佳时间长度。太快则不利于释放尽量多的氧气；这可能是在进化过程中，红细胞大于毛细血管的原因所在；太慢则不利于更多的红细胞进入毛细血管。
但是红细胞压积的增加也会伴随非做功红细胞的数量增加，相当于整体红细胞的工作效率下降。
血流量的下降可嫩河交感神经的兴奋度有关。进入毛细血管的红细胞释放的氧气才充足时，交感神经的兴奋度维持不变。否则兴奋度增强，血流量增加。所以，大脑能够始终获得恰好能够满足需求的血流量。
c）毛细血管的密度增加（22，25，26，27，28，29，30）
毛细血管的密度增加意味着平均每个细胞周围分布的毛细血管的数量增加。这为红细胞提供了更多释放氧气的空间。显然这能代替血流量的代偿作用。值得注意的是，毛细血管密集能降低非做功红细胞的数量，提高红细胞的工作效率。所以，毛细血管密度是一个很重要的健康指标。如果因为遗传原因毛细血管的密度较低，则是一个非常大的健康缺陷。
d）跨越血脑屏障的葡萄糖数量增加
交感神经能够增加糖原分解，提高血糖水平。而后则会增加胰岛素分泌。这些变化有利于脑组织获得较多的葡萄糖。动物模型中发现，绝对缺氧状态下跨越血脑屏障的葡萄糖的数量增加（31）。显然这有利于提高酵解途径产生的ATP的数量，以弥补氧气摄取速度放慢导致的能量亏空。
从以上变化可以看出，血流量、红细胞压积、毛细血管密度都能够影响氧气的输送效率，它们都属于VODC。其中血流量的代偿反应很快，其他代偿手段需要较长时间。这些VODC的共同点是通过在单位时间内增加进入毛细血管的红细胞的数量来实现代偿作用。所以，可以互相替代，此长彼消。
下面不考虑缺氧的状态，单纯从生理学常识进一步详细了解毛细血管环节，看看还有哪些因素能成为VODC：
1）红细胞变形性：由于毛细血管的直径（约6微米）小于红细胞（约7.8微米），所以红细胞的变形性是决定红细胞进入毛细血管难易的关键变量。
红细胞膜被自由基氧化或糖基化时变形性会下降。
2）红细胞携氧量：进入毛细血管的红细胞携带的氧气越多，释放的氧气也越多，所以红细胞的携氧量是VODC。有两个因素影响携氧量，即肺呼吸环节的气体交换效率；以及血红蛋白本身的品质。红细胞包含的血红蛋白被自由基氧化则变成高铁血红蛋白，失去氧合的能力。所以，高铁血红蛋白的数量越大，红细胞的携氧量越低。类似的情况也发生在血红蛋白被糖基化的时候。
3）组织液的酸性是红细胞释放氧气的动力。所以，组织液保持较高酸性有利于红细胞释放氧气的速度。孕妇在孕期喜欢吃酸性食品、以及民间盛行的吃醋降压的做法，其理由可能都在于此。
总之，VODC包括血流量、红细胞压积、毛细血管密度、红细胞变形性、血红蛋白含量、组织液的酸性。其中任何成员都能成为血压上升或下降的理由。如果按照下列情形维持较好的VODC，那么血压甚至可能低于正常水平，也能让身体保持健康。
1）红细胞携带尽量多的氧气——此时，单位时间内进入毛细血管的红细胞数量不必很大，也能满足组织的氧气需求；这就要求红细胞包含尽量多的血红蛋白，而且高铁血红蛋白和糖化血红蛋白的数量尽量低；
2）红细胞的变形性要很好——这会使单位容积的血液里，进入毛细血管的红细胞的数量增加。而且在后面会谈到，红细胞变形越好，血流阻力越小。
3）毛细血管密度要高——能够提高红细胞的工作效率
4）组织液保持较高酸性——红细胞进入毛细血管后，释放的氧气会更彻底。
上述4个变量保持良好状态时，就能用较少量的血液完成运送氧气的任务，即用较低的血压和心率达到正常的生理平衡。
那么高血压患者的VODC指标如何呢？
高血压与VODC 报道说，高血压患者的大脑氧气消耗量与正常血压的人是一样的(32，33，34)。这说明即便患有高血压，身体仍然维持着CT方程的平衡。或者也可以理解为，维持高血压可能就是为了维持CT方程的平衡。下面我们看看高血压患者的VODC的特点。
1）氧饱和度：吸入正常的空气、不存在肺气管疾病的时候，血液的氧饱和度可以代表血红蛋白的氧合能力。氧饱和度低下，说明红细胞携带的氧气偏少，显然这会降低红细胞的工作效率。为了保证组织获得充足的氧气，只能通过其他代偿手段增加进入毛细血管的红细胞的数量。
观察表明氧饱和度低下与高血压存在较为密切的联系(35，36)。但是氧饱和度很低时，如缺铁性贫血，可能不会导致高血压，因为此时心脏本身的代偿能力很低，无法输出足可以导致高血压的功率。
高原居民长期生活在绝对缺氧的环境下，但心血管发病率并不高。这是他们的生活习惯和身体适应的结果。
高原居民的生理性适应，如红细胞压积增加、每个红细胞包含的血红蛋白数量高（37）能够很好地代偿血流量的作用。其中有趣的是，在海拔4000米以上居住的西藏住民才出现血红蛋白浓度增加的现象，而且他们的血红蛋白浓度远远低于安第斯山居民(38，39)。这可能和他们生活当中离不开普洱茶有关系。普洱茶是抗氧化性最强的一种茶，能够有效清除自由基，帮助红细胞较好的变形性，并保护血管的正常功能。
2）红细胞变形性：红细胞变形性不好的时候，红细胞进入毛细血管的难度增加，非做功红细胞数量增加，所以整体红细胞的工作效率下降。实验观察显示，高血压患者的红细胞变形性明显偏低（40，41，42）。红细胞变形性恶化主要与红细胞膜变性相关，如细胞膜被自由基氧化或被糖基化。
孕育期获得高血压的孕妇的红细胞变形性明显低于血压正常的孕妇(43，44)。而且产后，血压和红细胞变形性能双双恢复正常（43）。这也说明高血压和红细胞变形性之间存在着密切的联系。
3）红细胞释放氧气的速度：组织液的PH值越低，越有利于血氧解离。如果组织液的酸性不足，则进入毛细血管的红细胞可能没有完全释放氧气就会离开。这同样会降低红细胞的工作效率。
高血压患者组织液的PH值方面的资料很少。但有一些现象值得借鉴。孕妇在怀孕期间集体氧气不足，她们疯狂吃酸东西，可能是为了提高红细胞在毛细血管解离氧气的速度。另外，民间通过吃醋来应付高血压的做法，其理论依据可能也在于此。有报道说醋能降血压（45，46）。
4）毛细血管的分布密度：显然，毛细血管的分布稀少，意味着可供红细胞进入的毛细血管会减少，所以非做功红细胞的数量会增加，整体红细胞的工作效率下降。
动物模型表明脑组织毛细血管过稀与高血压具有相关性（47）；很多实验观察也观察到高血压患者外周组织的毛细血管密度不足（48，49，50）。外周组织毛细血管过稀，是不是也能暗示脑组织的毛细血管分布也会过稀呢？
5）红细胞压积：观察表明，高血压患者的红细胞压积过高较为普遍（51，52）。这说明，其他VODC的代偿手段下降，只好借助提高红细胞压积。红细胞数量的增加有利于提高单位时间内通过毛细血管的数量，但同时会伴随大量非做功红细胞，整体的红细胞工作效率下降。
6）脑血流量（CBF）：关于高血压患者CBF的情况，不同的实验之间结果互相矛盾。我支持A. Fleur van Raamt等的观察结果（53），即通过测量两个颈动脉和基底动脉获得的大脑总血流量表明，血管疾病患者的CBF略高于无血管疾病的人群。该实验调查了636人，人数远远高于其他类似实验，而且排除了那些颈动脉有效通过直径小于50%以上的人。按照本文的观点，血流量是很容易动员的VODC，所以A.
Fleur van Raamt等的观察结果是值得信任的。
从以上分析看出，高血压的VODC是明显异常的。简单地说，高血压伴随红细胞工作效率低下，其结果毛细血管里面红细胞的数量增加、整体血液里面红细胞的密度增加，非做工红细胞的数量也增加。其中核心问题是红细胞本身问题，即变形性下降、高铁血红蛋白数量增加。正如上面提到的，这些变化的罪魁祸首是自由基。而且自由基还会导致血管变性。血管变性是血流阻力增加的另一个重要原因。
局部的自身调节能力因为该局部血管疾病而受损时，可能引起高血压。与脑部的其他局部比较，该局部的自身调节能力下降，血液流量会下降。A. Fleur
van Raamt等的观察（53）证实了这一点。如果该局部对交感神经具有较好的控制能力，为了维持该局部的CT方程平衡，只有持续兴奋交感神经。显然这会增加血流量，提高血压。
VODC不良与糖耐受不良、肥胖： 当VODC指标不良时，无氧酵解途径可以被动员起来补充CT方程的不足。这意味着高血糖、高胰岛素水平以及酵解产物（乳酸）数量的增加。前者就是唐耐受不良；而后者可能会导致肥胖。全身组织利用酵解途径的频率增加时，产生的乳酸量会很多。绝大多数乳酸流回肝脏，转化为糖原储存起来。这会导致肝脏的糖原过剩，遂转化为脂肪积蓄在肝脏或输出到脂肪组织。这种现象持续的时候，就可能导致肥胖和脂肪肝。
所以，高血压、糖耐受不良、肥胖都有一个共同的原因，即VODC参数不良，所以三者之间的相关性较高。
自由基与红细胞变性、血管变性 越来越多的证据表明，自由基是红细胞变性、血管变性的罪魁祸首。
有很多直接证据证明，自由基通过氧化红细胞膜降低红细胞的变形性、通过氧化血红蛋白产生无生理功能的高下铁血红蛋白。这些都会造成红细胞工作效率低下。
关于血管的变性，已经有很多证据指向自由基。包括高血压在内的血管疾病中，已经有很多文献描述了自由基介导的血管变性。（54-60）。
自由基还会和NO高效反应，导致NO的生物可用性下降。实验表明，在氧化压力和NO不足共同存在的情况下，大脑细动脉会发生肥大现象（61-63），这会降低细动脉的舒张能力。
自由基通过激活细胞外基质金属蛋白酶（64，65）增加血管的通透性（64）。
高血脂能促进血管变性，但是先氧化修饰(66, 67)。所以低血脂有利于保护血管，但不能够把已经变性的血管还原过来。所以血脂的正常有一定的预防作用，但不会有治疗作用。
红细胞与自由基的产生 关于自由基产生的途径，很少有人重视红细胞与内皮细胞之间。目前研究主要关注线粒体内三羧酸循环过程中产生的自由基。值得思考的问题是，有多少自由基会从线粒体扩散到组织液、血浆，并破坏血管和红细胞呢？鉴于自由基极不稳定的化学性和较强电极性，线粒体产生的自由基不大可能漏出细胞膜，更不要说扩散到血浆了。那么破坏红细胞和血管的自由基从哪里来的呢？
研究表明血管内皮细胞受循环的机械牵张力时，能够产生氧自由基（68-73）。实际上，心脏有规律的收缩和舒张，使血流对所有开放的动脉不断施加强弱交替的牵张力。这就为内皮细胞生产自由基创造了充分的条件。尤其血液粘滞时这种牵张力会更大。而血管分叉、转弯的地方，这种心脏舒缩引起的循环牵张力最大。这可能是这些地方血管变形较严重的直接原因。还有一个不容忽视的地方就是毛细血管。
在毛细血管，红细胞和血管内皮是接触的，每一个红细胞通过内皮细胞的某一点时，会产生一次摩擦力，并随离去而消失。紧跟而来的下一个红细胞再一次带来一次摩擦力，并马上消失。所以，不断通过的红细胞，对毛细血管内皮产生循环的机械牵张力。红细胞的粘滞力使这个牵张强度增强。任何代谢活跃的组织，其周围的毛细血管就会产生大量自由基。显然，在毛细血管产生的自由基是细胞呼吸必须付出的代价。
在毛细血管产生的自由基会受下面几个因素的影响：
1）单位时间内通过的红细胞的数量越大，产生的自由基会越多。
通过毛细血管的红细胞的数量，一方面受组织的代谢活跃程度影响；另一方面与红细胞携带的氧气数量和释放氧气的速度有关。所以，任何过度的行为、红细胞携氧量下降、组织液PH过高，都会产生过量的自由基。
2）牵张力的强度：红细胞的变形性越差、粘滞度越强，毛细血管的舒张能力越不好，则毛细血管壁与红细胞之间的压力就越大，相应地摩擦力也会增加，产生的自由基也会越多。
在这里值得一提的是，摩擦力的增加意味着血流阻力的增加。
所以，VODC指标不良、血管变性都会加剧自由基的产生，所以高血压患者的血浆自由基水平就高。这可以在实验中观察到(74，75)。
这里存在一个恶性循环。在毛细血管产生的自由基会破坏红细胞膜，使之变形性下降、粘滞度增加；同时，自由基还能够与NO高效反应，使其生物可用性降低，其结果毛细血管的舒张能力下降；自由基还会促进血管变性，这同样会降低血管的顺应性。而这些变化都会增强红细胞与毛细血管壁之间的牵张力，进一步促进自由基的生成。这是一种恶性循环。
其实红细胞具有很强的抗氧化能力，所以一般情况下，红细胞能够应付血管内皮产生的自由基。但是某个局部或身体全局持续过度活跃时，自由基的产生速度高于红细胞的抗氧化能力，导致红细胞膜被氧化、变形性下降；甚至血红蛋白被氧化；而且临近血管可能会发生变性。所以，长期处于高压状态的人，就容易出现红细胞变形性下降、血管变性等问题，当发展到一定程度的时候，就会演变成高血压。
另外，随着年龄的增长，我们的生理活动增加、生活内容五花八门、工作内容丰富、精神活动丰富，这都意味着红细胞做工增加。当红细胞工作负荷增加到一定程度时，自由基的产生速度会超越红细胞的抗氧化能力。所以衰老伴随着自由基势力的增长。这在红细胞变形性随着年龄的增长而下降的事实（76-78）可以得到验证。
后记 本篇的成因源于我成功治疗5例高血压。我用的产品是活氧素食用胶囊，它是按照中医的配伍原则搭配的多种抗氧化剂的混合物。所以，我自然会锁定自由基为高血压的罪魁祸首。
之所以锁定能量代谢这条线索，是因为活氧素实际表现出的功效：
1）提高红细胞的工作效率：
对于绝大多数人来说，无论是患者还是健康人，活氧素能够让人精力充沛、精神好、浑身舒服、年轻、健康。这很容易让我想到了能量代谢问题。因为能量代谢的关键是氧气，同时氧气运输由红细胞承担，所以我预测吃活氧素能够治好血流变指标。我随机获得了4个吃过活氧素的人的血流变检验报告，其结果他们的血流变指标全部合格。
2）清理血管壁黏附物
这是通过观察间接得出的结论。吃活氧素有一个明显特点，就是身上哪里有问题，就在哪里出现反应。这种反应根据病情不同，其反应也不同。如果病症轻，症状直接消失；如果病情重，那么症状会加剧10天左右。比如，平时腰痛严重的人，吃活氧素后几天之内就开始出现严重的痛症。约10天后痛症逐渐消失，直至最后会感觉腰部有力、舒适。
健康人全无这种反应。我查过资料，腰痛几乎都是因为肾小球的血管壁变形引起的。这说明活氧素能够恢复血管壁的正常功能。我把这个解释引伸了一下，解释为：对活氧素有反应的其他部位的病变，也可能是血管变性造成的。我查阅了很多关于血管变性的文献，这些文献也指出自由基是血管变性的罪魁祸首。而这一点刚好符合活氧素的成分构成。
因为我们的研究不算规范，所以我的观察结果不能作为论文依据使用。所以，在写本篇文章的时候，只好利用别人做好的现成的文献来证明我的观点。这就是本篇不包含自己的观察数据的原因。我在实践中治好了5名高血压；而我提出的观点中，关于红细胞与毛细血管之间的关系，一直没有被研究人员重视；同时，我的观点能够解释几乎所有的血管疾病，所以本篇很可能是划时代的作品。
先定义一个新的概念，即糖氧量（Glucoxygen）。糖氧量是单位时间内，细胞获得的氧气和葡萄糖的总量。这里要注意两点：1）糖氧量是一个速度概念（单位时间内的获得量）；2）必须进入细胞才做数——即不管血液里的氧气含量有多高，不进入组织细胞不做数。强调这个概念的原因在于，让人们建立一个新的认识，认识到细胞在单位时间内获得的氧气和葡萄糖总量的重要性。以前的医学研究和临床实践，就没有足够重视这个问题，所以一直对氧气代谢过程重视不足。
承太能量方程的推导过程
大脑不能储存葡萄糖或氧气，而且大脑对能量短缺十分敏感，缺氧很容易造成脑组织不可逆的器质性损伤。所以，大脑对葡萄糖和氧气的需求采用随需随取的机制，而且对血液流量的分配具有绝对的优先权和控制权。所以，大脑对血液循环的调节永远遵循这样的原则，即糖氧量（Em）永远接近或等于单位时间内大脑消耗的能量（Ec）。
Em跟着Ec变动，
书写为Ec——〉Em （1）
其中，Em=参与酵解的葡萄糖数量×2 + 参与氧化的葡萄糖数量× 38，
简写为：Em=J×2 + Y×38 (2)
（说明：酵解一个葡萄糖贡献2个ATP；氧化一个葡萄糖贡献38个ATP）
合并（1）、（2）式得：
Ec——〉Em = J×2 + Y×38 （3）
（3）式就是脑组织的能量供需方程，请记住这个重要的方程。因为我首先提出了这个方程，我就有资格对这个方程命名，叫它承太能量方程。
承太能量方程可能永远都得不到平衡，因为生命的本质是振动。但是，大脑对血液的调控永远为了满足这个方程而动作。否则，一旦这个方程出现大幅度的偏差，就会对大脑造成不可逆的物理损伤。这个方程的可靠性，是不需要证明的，因为它是按照生命机制的活动规律进行定义的。因为承太能量方程是关于大脑能量活动的最基本的规律，所以，为了达到方程的平衡，大脑会动员神经和体液途径。
承太能量方程的生理意义
1）交感神经的兴奋规律
医学界认为，fight or flight（战斗或逃走）是交感神经兴奋的条件。但是这一点没有包括高血压的情况。高血压患者在静息状态下，也始终处于交感神经兴奋状态。所以，我在此提出交感神经兴奋的条件，即：当Em小于Ec时，引起交感神经兴奋。
类似的情况，也发生在内分泌调解上。
2）高血压和高血糖
在任意瞬间，Ec越大，Em越大；由于Em均来自血液，所以大脑一旦觉察到Em小于Ec就会无条件增加心输出量。从承太能量方程可以看出，由于氧气的放大系数巨大（38倍），缺氧会引起Ec和Em之间巨大的缺口。此时大脑会动用神经和体液调节手段，立即采取应急措施：
1）增加心输出量，提高氧气和葡萄糖的输送效率
2）收缩脑循环以外的血管，增加对大脑的供血
3）增加葡萄糖的供应和胰岛素分泌，提高组织细胞获得葡萄糖的速度
其中，1）、2）能够导致血压上升。而3）导致血糖的上升。
这在高原反应中得到充分的验证。在海拔3000米以上时，空气中氧气含量会比海平面下降约30%，此时健康人也会出现血压上升、血糖上升现象。
如果长期缺氧，就会出现血压和血糖的长期高位徘徊。可见，缺氧与高血压和糖尿病的病因是紧密相关的。但是，目前医学界还没有普遍接受缺氧是原发性高血压的病因的说法。
长期缺氧，反映在血糖上，就是糖耐受不良。长期缺氧是高血压性糖尿病的原因。
对于健康人而言，大脑获得心输出量的13%的血液，但消耗的氧气则占身体全部耗氧量的20%以上。也就是，大脑从血液里榨取的氧气比例，远远高于其他组织。可见氧气对大脑的重要性。
缺氧的原因已经被关注的有：贫血和肺气管疾病。而没有被重视起来的因素，都是慢性疾病。因为缺氧会加剧自由基产生量，而自由基又会破坏红细胞和促进血管壁黏附，所以又会进一步加剧缺氧。所以，缺氧的过程是递进的，也伴随着生命的衰老。
下面是氧气代谢过程必须注意的几个环节，按重要性顺序排列：
1）红细胞变形性——变形性越好，越容易进入毛细血管
2）血管的管径——应该适中，可能4微米是最佳尺寸。如果太大，红细胞过快地流出毛细血管，这不利于气体交换。假设红细胞的直径大于毛细血管是进化过程的最佳选择，那么其合理性就在于：变形通过可以让红细胞缓慢地经过毛细血管，这有利于充分的气体交换。
但是，肺循环的毛细血管的直径为8~15微米，怎么解释呢？是因为空气中的氧气含量充足，所以即便快速通过的红细胞也可以获得充分的氧气？有好的见解的朋友不妨说出来，供大家讨论。
3)血液流速：血液流速（血压）推动红细胞进入毛细血管，所以在一定范围内，流速越快越有利于氧气交换，这就是有氧运动的好处
4）组织液和血液的酸性应该适中。氧气遇到一定的酸性强度才会脱离红细胞，这就是在毛细血管进行气体交换的机制。所以，血液的酸性应该恰好能够让大多数氧气与红细胞结合在一起。当红细胞通过毛细血管时，遇到组织液稍强的酸性，则大多数氧气迅速脱离红细胞并扩散到组织液。这就是常食醋能够延缓高血压发生的根源所在。
当缺氧的时候，组织液酸性与氧气交换会出现恶性循环。组织液的酸性增量来自细胞排出的二氧化碳。当缺氧时，细胞获得的氧气减少，相应地排出的二氧化碳也减少，组织液的酸性就会减弱，这不利于正在通过毛细血管的红细胞释放氧气。这会进一步加剧缺氧，进而进一步减少二氧化碳的产生。
孕妇在怀孕一段时间之后，嗜酸如命，可能是机体的适应性反应。
5）毛细血管密度。毛细血管越密，越有利于更多的红细胞进入毛细血管并释放氧气。我在查阅文献的过程中发现，高血压患者中毛细血管密度稀少的比例很高。
承太能量方程简洁明了，清楚地揭示了氧气的重要性。它会在实践中越来越受到重视，并且会成为未来医学研究和临床实践中最重要的工具。
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