糖尿病的两种基本类型及治疗方案

除了自身免疫性一型糖尿病之外，绝大多数糖尿病人不外乎属于两种群体：1）精力充沛、脾气很急、血压正常、并发症较少、不口渴；2）精力不足、血压偏高，病史较长者会口渴、并发症较多。我们把前一种称作“脾气性糖尿病”，因为他们的胰岛素水平较低，所以也属于一型。我们把后一种称作精力不足型（或叫血粘稠型）糖尿病。这两个基本类型可以在同一个患者身上混合存在。

精力不足型高血压是因为红细胞的工作效率低下，尽管心脏泵出很多血量，却不能把充足的氧气在目的地释放出来。显然，这种类型的高血压患者得心脏病的进程会很快。为了使大脑的氧气需求和血液的氧气供应量之间维持平衡，大脑主动抑制自身活动，通过降低大脑的氧气需求来达成氧气的供需平衡。所以，这些人群表现为萎靡、精力不足。

脾气型糖尿病人要学会乐观、保持平和的心态，于是要不紧不慢。要做到这一点，不仅要做到“退一步海阔天空”的豁达，而且还要放低、放慢实现原先的工作目标。除了调整心态，还要改善红细胞的变形性（血粘稠）来改善微循环，消除并发症。

单纯精力不足型糖尿病，只要改善血粘稠就能治愈糖尿病、血压，以及其他睡眠不良、头昏、头痛等各种疑难病。

请点击右面自己关心的标题阅读。

 

专注血粘稠！

 

名称：活氧素软胶囊 （本品为纯天然植物制品）
英文名：Oxygen Booster Softgel
成分：木瓜、茶叶、葛根
Description: Consisting of botanics of Flavonoids, peer-less in both improving function of erythrocyte and hemorheology. As a result, it boosts delivery of oxygen to cells around the body, which could result in effect of anti-fatigue, improved regulation of blood pressure and sugar.

服用方法与数量:
每次1粒，每天1~2粒（最初的半个月每天两次；特殊人群应在较长时间内保持一天两次）

注意事项：
1）过度疲劳或休息绝对不足者可出现困倦现象，应立即小憩或休息
2）身体虚弱者会出现几天的困倦、发热现象，应休息、并减少衣物以利散热
3）应培养饮食中添加谷氨酸盐（味素或鸡精）、食醋的习惯
（谷氨酸为最重要的神经递质，适量的摄取有利于活跃的思维和记忆里的形成）
4）高血压、糖尿病患者应密切监视血压、血糖，并根据变化适当调整降压药或降糖药
5）腰疾患者会出现若干天的腰痛，此为有利现象
6）有头痛史的患者，会持续若干天的头部反应，其反应引人而异，此为有利反应
7）身体局部麻木者会在麻木部位出现变化，但需要较长时间

最佳表现：
服用本品出现的最佳表现为：精神好、精力充沛、耐疲劳。饮食习惯不良的人，达不到这种表现。如果您在服用本品后观察不到好的反应，请在下面的饮食习惯上找原因：
1）平时应多吃醋； 2）平时应吃谷氨酸食品，如味精或鸡精；3）尽量吃一些辣的食物；4）饮食尽量要杂，无所不吃。
禁忌：发烧时慎重服用；对孕妇的作用不详，建议慎服。
规格:400mg/粒 包装: 50粒胶囊/瓶;
储藏：避阳光直射
有效期：24个月 生产日期：见外包装
批准文号：冀安卫食字（2006）第029号
执行标准：Q/ATXK01-2004
研制和经销：大连达道天然生物技术开发有限公司
注册地址： 大连市沙河口区西南路５０号３层３号
手机：0411-39743566；15842663825；0411-86520690
网址:http://www.taopanacea.com 电子邮箱:dadao@taopanacea.com
制造单位：安国天下康制药有限公司
电话：0312-3512704 传真：0312-3558801

提高氧气利用率的关键——改善红细胞的变形性

下面是几点常识和我们对每一个要点的点评，请仔细阅读：

1. 98.5%的氧气由红细胞运输。
   如果红细胞不足（缺血性贫血，一般面部发黄）必然不利于氧气利用率；
   如果红细胞缺铁（缺铁性贫血，一般面色苍白）也会影响氧气利用率；
   血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，其氧和能力下降， 嘴唇可能呈紫色；嘴唇发紫的原因很多，但都是因为红细胞的氧合不足（即携氧能力不足）
2. 红细胞必须进入毛细血管才能释放氧气，供实体细胞使用
   最值得注意的是：红细胞的直径大于毛细血管的直径。但红细胞还必须通过比它狭窄的毛细血管。此时，红细胞的变形性就显得无比重要。我查阅了海量的文献，却发现没有人提出这样的问题：如果红细胞的变形不好，机体会受到什么影响呢？
3. 组织液的酸性促进钻入毛细血管的红细胞释放氧气。
   孕妇疯狂地吃酸性食物，可能是对胎儿与母体争夺氧气的一种代偿反应。

有人认为血粘稠时，血液缓慢的流速决定氧气利用率。对此，我们持反对态度。血粘稠本身会增加血流阻力。但在一定范围内，血液的流速越慢越有利于红细胞充分释放氧气。我们可以想象：如果红细胞不受毛细血管壁的摩擦，则会很快流过去，来不及释放尽量多的氧气，就返回心脏。这岂不是做了很大的无用功？这可能也是伟大的“进化过程”选择让红细胞通过比它小的毛细血管的原因。

但是我们会发现，血流加快时（比如饮酒或运动），机体的氧气利用率会提高。对此我们的认为，一般情况下，血流加快时，或者血粘稠改善时，红细胞的变形性也会得到改善。所以，我们的观点是：红细胞的变形性决定机体的氧气利用率。原因也很简单：在氧气代谢的生理途径中，红细胞进入毛细血管这个环节正式尚未得到普遍重视的环节。

 

高血脂、高血压、糖尿病、肥胖的共同原因

这一点不好说的直白。请用户自行体验，也可以检测这两项指标。 我们建议：一天服用两次、每次一粒，连续服用半个月之后，检测血脂、血粘稠（即血流变）、血压、血糖、肝功能、以及肾功能等指标。切记：在检测前两天内，不要过量食用高脂肪类食物，因为会直接影响检测结果。

尽管很多资料显示，高血脂伴随心脑血管疾病、糖尿病、肥胖等现象。但是，我们就是找不到任何资料显示，高血脂是始作俑者，它只是参与者，但决不是主导者。我们不得不提出这样一种假设：如果同一个基础性的原因既能引起心脑血管疾病/糖尿病，又能引起肥胖、高血脂现象，那么这四者必然如影相随，表面上似乎关系很紧密。如果有这样的一个共性病因，那么它一定处于生理途径的上游，且影响身体的所有角落。我们一下子把目标锁定为氧气利用率问题。而且我们所一再强调的红细胞变形性不良造成的氧气利用率下降，一直未得到临床的重视，而且它的变化趋势也很符合伴随年龄变化同行的各种健康指标的变化。

我们也观察到，当氧气代谢效率提高时，血脂指标也出现向好的变化。血脂代谢的紊乱可能是机体氧气利用率下降时，出现的一种结果。

类似地，氧气利用率下降（如红细胞变形性不良）时，机体因轻微的缺氧产生大量乳酸；而这些乳酸流入肝脏，并被转化为脂肪酸。这可以成为肥胖的一个途径。

而红细胞变形性不良——氧气利用率下降，造成的高血压、糖尿病的途径，以做出了较为深入的研究，请阅读本站高血压、糖尿病专栏。

总之，红细胞变形性不良，可称为现代慢性疾病的共同根源。必须指出，高血压、糖尿病等的病因并非只有一种，所以治疗当中，先确定自己属于哪一个类型很重要。

 

 

 

哪儿不好，哪儿就有反应——这可能是微循环调整的表现

我们认为身体的任何局部微循环不通畅时，该局部会因为缺氧而出现身体可以感知的症状，其表现形式根据该局部的特征各有不同，如头部出现疼痛或昏沉；肾脏表现为疼痛或无力；心脏可能出现心绞痛、心跳紊乱等；颈部可能出现僵直反应；身体的其他局部可能会出现局部麻木现象。

相反，任何局部的微循环通畅时，该局部就不会出现任何可以感知的异样。

假设某一组成分随着血液流遍全身。假设形成微循环不畅的原因都雷同（这种假设可能符合现实），而这一组成分能够改善微循环，那么所有微循环不通畅的局部，都会出现身体可以感知的变化，这种变化根据该局部症状的轻重不同，会出现两种情况：

1）局部病症轻者，该局部的症状直接消失；
2）局部病症严重者，该局部的微循环调整过程，可能会经历复杂的过程，如疼痛的症状开始加剧、然后逐渐消退。

微循环的改善包含两方面的内容，即血液流变性的改善和血管管径的恢复。解剖学研究表明，血管管径的狭小是由脂肪等成分渗透到内皮细胞和基底膜之间，经过复杂的炎症反应形成的(右侧图片是动脉粥样硬化的示意图，用来说明微循环血管的管径狭小，仍具有较好的说明性）。疏通微循环实际上是融化这些异物，使之从内皮细胞和基底膜之间渗出的过程。当这些融化的异物，达到一定浓度的时候，就可能刺激周边的神经而引起疼痛的加剧。所以，症状轻者，因为融化的异物达不到高水平的浓度，不会出现任何不良反应；而症状重者可能在开始出现症状加重反应。

在研究活氧素的过程中，我们观察到“哪儿不好，哪儿就有反应”的现象。所以，我们认为活氧素对改善微循环是有利的。但尽管查阅过很多资料，我们却始终无法解释其背后的工作原理。因此我们提出两个假设：

1）内皮细胞和基底膜之间的异物可能被抗氧化剂还原，并溶解——活氧素的实质是多种抗氧化剂；
2）平滑肌长时间收缩会引起血管壁增厚、并引起血管狭窄。红细胞变形性不良时，为了满足大脑的氧气需求，外周血管会在激素和交感神经的作用下收缩。这自然会造成微循环问题。相反，当红细胞在抗氧化剂的作用下恢复良好的变形性之后，中枢就不需要外周血管的收缩来满足自身的氧气需要。那么放松下来的外周血管会不会自我修复，并把夹层中间的异物清除掉的呢？

说明：本节图片摘自《新英格兰医学》杂志Atherosclerosis — An Inflammatory Disease, Russell Ross, Ph.D., Volume 340:115-126 January 14, 1999 Number 2

 

 

 

 

引用到的文献

1） S.P. Sutera, R.A. Gardner, C.W. Boylan, G.L. Carroll, K.C. Chang, J.S. Marvel, C. Kilo, B. Gonen, and J.R. Williamson, Age-Related Changes in Deformability of Human Erythrocytes,Blood, Vol 65. No 2 (February), 1985: pp 275-282
2）Erkan TUÐRAL, Özlem YALÇIN, Oðuz K. BAÞKURT, Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Akdeniz, Antalya, TURKEY, Effect of Donor Age on the Deformability and Aggregability of Density-Separated Red Blood Cells, Turk J Haematol 2002;19(2):303-308
3）ESamuel E Schriner, Nancy J Linford, George M Martin, Piper Treuting, Charles E Ogburn, Mary Emond, Pinar E Coskun, Warren Ladiges, Norman Wolf, Holly Van Remmen, Douglas C Wallace, Peter S Rabinovitch, xtension of murine life span by overexpression of catalase targeted to mitochondria, Science. 2005 Jun 24
4）ARobert Arking, Craig Girou, ntioxidant Genes, Hormesis, and Demographic Longevity, Journal of Anti-Aging Medicine. June 1, 2001, 4(2): 125-136. doi:10.1089/10945450152466170.
5）Consuelo Borrás , Juan Gambini , Ma Carmen Gómez-Cabrera , Juan Sastre , Federico V. Pallardó , Giovanni E. Mann and José Viña, Department of Physiology, School of Medicine, University of Valencia, Spain, Centre for Cardiovascular Biology and Medicine, King's College London, UK, Aging, 7β-oestradiol up-regulates longevity-related, antioxidant enzyme expression via the ERK and ERK[MAPK]/NFκB cascade, Cell, olume 4 Issue 3
6）Yova D., Haritou M., Koutsouris D.: , “Antagonistic Effects of Epinephrine and Helium-Neon (He-Ne) Laser Irradiation on Red Blood Cells Deformability”,Clin. Hemorheol., vol 14, No 3, pp. 369-378, 1994.
7) Leonard BEST, Allen P. YATES,t Judith E. MEATS and Stephen TOMLINSON, Effects of lactate on pancreatic islets, Biochem. J. (1989) 259, 507-511
8) Bryszewska M, Szosland K., Association between the glycation of erythrocyte membrane proteins and membrane fluidity, Clin Biochem. 1988 Jan;21(1):49-51.
9) Edward K. Ainscow, Chao Zhao, and Guy A. Rutter, Acute Overexpression of Lactate Dehydrogenase-A Perturbs B-Cell Mitochondrial Metabolism and Insulin Secretion, DIABETES, VOL. 49, JULY 2000
10) G. Deraya A. Heurtierb A. Grimaldib V. Launay Vachera C. Isnard Bagnisa, Departments of aNephrology and Diabetology, Hôpital Pitié, Salpêtrière, Paris, France Anemia and Diabetes,2004 S. Karger AG, Basel
11) Oscar ALCAZAR, Markus TIEDGE and Sigurd LENZEN, Institute of Clinical Biochemistry, Hannover Medical School, D-30623 Hannover, Germany, Importance of lactate dehydrogenase for the regulation of glycolytic flux, and insulin secretion in insulin-producing cells, Biochem. J. (2000) 352, 373
12）Nobuo Sekine, Vincenzo CirulliS, Romano Regazzi, Laura J. Brown, Elena Ginen, Jorge Tamarit-Rodrigued, Milena Girotti, Sandrine Marie, Michael J. MacDonaldg, Claes B. Wollheim, and Guy A. Rutted, Low Lactate Dehydrogenase and High Mitochondrial Glycerol, Phosphate Dehydrogenase in Pancreatic P-Cells, THE JOURNOF ABIOLLO GICAL CHEMISTRY, Vol. 269, No. 7, Iasue of February 18
13）Jesper Gromada, Krister Bokvist, Wei-Guang Ding, Sebastian Barg, Karsten Buschard, Erik Renström, and Patrik Rorsman, Adrenaline Stimulates Glucagon Secretion in Pancreatic A-Cells byb Increasing the Ca2 Current and the Number of Granules Close to the L-Type Ca2 Channels. Gen. Physiol,Volume 110 September 1997

为什么达不到理想结果？

服用活氧素理想结果应该达到：精力充沛/耐疲劳、精神好、心态安静、浑身舒服，氧气利用率提高的表现。但并不是所有的用户都能达到这个结果。尽管可以解释为个体差异，但我们的疑问是：差异在哪里？既然人体的生理途径都是一样的，只要找出差异，并纠正差异，自然就应该得到预期的结果。

首先，要确定自己是否贫血：如果平时精力不足，且面色发黄，可能是缺血性贫血；如果平时精力不足，面色苍白，则可能是缺铁性贫血。这两种情况下，应先自行治疗贫血。

我们发现，平时的饮食习惯，对活氧素的表现影响很大，千万不要小看饮食习惯。我们列举出下面的几点注意事项。尽管这些事项似乎不起眼，但它们都和氧气利用率以及大脑的工作效率紧密相连，请比照自己的饮食习惯：

1）平时要多吃酸性食物，要养成习惯。血液和组织液向酸性方向微小迁移，有利于红细胞在毛细血管内较快、较彻底地释放所携带的氧气。因为红细胞释放氧气的动力，来自组织液的酸度。（Important）
2）不要回避谷氨酸（即味精或鸡精）。谷氨酸是最重要的神经物质，对我们的记忆、学习、思维起到不可替代的作用。如果中枢谷氨酸不足，则必然提高谷氨酸的周转效率，这可能会造成额外的能量消耗。味精已列入欧美安全食品目录，所以可放心食用，但切忌不要过量。（Important）
3）多吃些蔬菜。蔬菜不仅包含很多抗氧化剂，而且包含很多微量元素、维生素等。好多对生命至关重要的物质，在你享受美食时，悄然得到了补偿。
4）食品尽量要杂，建议吃些辣的东西。有些人对生活特别细心，只要听到某个食品的负面报道，以后就再也不接近该食品。其实，所有的食品都有优缺点，如果片面地放大其缺点，世上就没有什么可食用的东西。所以，我们的建议是：什么都要吃，只要不过量就行。只要饮食做到什么都吃，身上就不会缺少生命必须的微量物质。

最后，如果您是一名同龄人当中过早进入病程的人，那么会不会是平时不起眼的饮食习惯造成的呢？

 

 

 

绝没有没有兴奋剂或其他西药成分？

没有任何兴奋剂或者西药成分，这一点可以有下面的两项说明：

身体虚弱的人，或者如果健壮的人前一天睡眠明显不足，则服用酒人至尊后会产生困倦的感觉 。这就说明本品没有兴奋剂。

本品主要通过对红细胞的变形性和聚集性起作用，从而达到酒后第二天不难受。而没有任何西药是针对红细胞的变形性和聚集性的。

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血糖范围与糖耐受不良（IFG）、糖尿病

根据2004年美国糖尿病协会的规定：

糖尿病类型	正常糖耐量	高血糖症（Hyperglycemia）
		空腹血糖受损（IFG）	糖尿病
			无需胰岛素	须用胰岛素控制	须用胰岛素生存
一型	从正常糖耐量、空腹血糖受损、及对胰岛素的依赖程度，呈现越来越严重的趋势
二型	从正常糖耐量、空腹血糖受损、及对胰岛素的依赖程度是可逆的
特殊类型	从正常糖耐量、空腹血糖受损、及对胰岛素的依赖程度，呈现越来越严重的趋势
孕期	从正常糖耐量、空腹血糖受损、及对胰岛素的依赖程度是可逆的
时间	总体上，随着时间越来越严重
空腹血糖	<6.1mmol/L	6.1~6.9mmol/L	>7.0mmol/L
餐后2小时	<7.8mmol/L	7.8~11.1mmol/L	>11.1mmol/L

(Adapted from American Diabetes Association, 2004.)

 

 

新视角：胰岛素和胰高血糖素的分泌规律

作者：上帝，朱承太合著

提示：
胰岛素的功能有二：1）提高组织获得葡萄糖的速度；2）加速糖原、脂肪、蛋白质的合成。其结果就相当于加速降糖。
胰高血糖素的作用主要是：加速糖原、脂肪、蛋白质的分解，增加血糖水平。这正好和胰岛素的作用相反。下面的讨论只涉及葡萄糖，因为葡萄糖是体内最重要、最洁净的燃料，而且葡萄糖是大脑唯一的燃料，大脑也没有储备葡萄糖的能力。也就是说，血液里一旦葡萄糖不足，大脑马上会动员神经和体液途径，提升血糖水平。最后请大家思考：葡萄糖对大脑的意义是什么呢？
（答案：燃料）

我有一个伙伴，自称上帝。这一天，我和他聊起了人体的生理问题。
我说，我看到英国的一个试验报告，称胰岛细胞排出乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度，为什么当初上帝先生在设计人体的时候选择用乳酸作为中间信号呢？
上帝笑了笑，反问我：胰岛素是干什么的？
这难不住我，我回答：加速葡萄糖在各组织的吸收。于是我们之间的对话就这样开始了。

上帝：那么，葡萄糖的生理作用是什么呢？
朱：这个，当然最重要的作用就是作为燃料。
上帝：没错，是这样。胰岛素最重要的作用，就是调控正常的燃料循环。当初我在设计生命的时候，第一个重要的问题是，如何解决能量循环问题，即通过消化吸收燃料，并储备起来，在需要的时候，把储备的能量投放出来。
朱：血糖水平过高，就迅速释放大量胰岛素，促使葡萄糖快速储备起来；血糖水平下降，就释放大量胰高血糖素，促使投放到血液里的葡萄糖增加。这可以直接用血糖水平作为影响胰岛素释放的信号啊。为什么一定是乳酸？
上帝：乍看起来是这样。可是你还要考虑，能量的获得不仅仅受制于燃料，还受到氧气的影响。氧气对能量的放大作用是惊人的，能放大19倍。具体说，一个葡萄糖在没有氧气的情况下，只能贡献2个单位(即ATP)的能量，但是如果有氧气参加，这个数字就能变成38。我在设计燃料释放量的时候，考虑的是身体需要多少能量，而不是简单地考虑身体需要多少葡萄糖。这样必须考虑两方面的问题，即燃料和氧气。在提醒一次，不能只考虑葡萄糖。
朱：没错，生命的本质就是能量的代谢，是应该从根本上考虑能量循环链。身体出现能量的缺口，就应该同时增加燃料和氧气的数量，而且最好以恰当的比例。拿葡萄糖来说，最好氧气和葡萄糖的比例以6：1（一个葡萄糖分子完全氧化需要6个氧气分子）提供。
上帝：哈哈，你还很上路。就是这样。那么什么时候会出现能量短缺呢？
朱：血糖水平很低的时候，比如2.8mmol/L以下，身体的能量就绝对不足了，因为燃料不足嘛。
上帝：说完了？刚才还说起氧气呢，怎么就不说“氧气不足”的情况呢？瞧你这记性。
朱：哦，是啊。如果血糖水平正常，氧气不足的话，也会出现能量的不足。而且，氧气因为倍数效应很大，哪怕缺一点点都会造成巨大的能量缺口啊。
上帝：是啊。你可以简单算算，如果氧气少了10%，要获得同样数量的能量，必须投入接近4倍的葡萄糖。
朱：那么具体怎么解决能量短缺的情况呢？
上帝：这个问题表面上很简单，但是实现起来很复杂。因为所有的燃料和氧气都是通过血液输送到身体所有的角落的，所以必须向血液增加葡萄糖的投放。同时，增加血液的输送速度。血液的输送速度是一把双刃剑，有三个好处，也有一个坏处。好处是：1）增加氧气的输送效率；2）增加葡萄糖的输送效率；3）保持较合理的血糖水平——如果血糖的投放量增加，而血液留得很慢，那么血糖水平的上升会很快。一个坏处是：血压上升。
朱：我也注意到了，到了氧气稀薄的高原，就会出现血压上升和血糖上升的现象，这就是高原反应。显然，这是因为氧气不足导致能量缺口；身体为了解决能量缺口，须投入更多的葡萄糖和血液的流速的结果。
上帝：嗬嗬，孺子可教。
朱：说说用乳酸作为决定胰岛素排放速度的信号怎么合理呢。
上帝：乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物，所以乳酸产生的增加，意味着两种可能：1）血液里葡萄糖数量增加，胰岛细胞获得萄糖糖的比例偏高；2）血液输送氧气的效率下降，胰岛细胞获得的氧气不足。强调一下，胰岛细胞出现大量乳酸，就意味着身体其他部位也会出现这种情况。因为身体是由血液连通的。我在设计生命的时候，对某个指标的探测一般都设在特殊的器官上。这个器官探测到的指标数值就代表整个身体的指标，如压力、温度等等，都是这样。血糖的探测当然在胰脏。
先考虑第一个问题：如果乳酸的增加是由于血糖过多造成的，应该怎么办呢？
朱：当然是加速肝脏和肌肉对血糖的吸收，并储备起来啊。
上帝：怎么实现这个目的？
朱：增加胰岛素分泌。哦，明白了，血糖过高时，用乳酸来控制胰岛素分泌的信号是合理的。
上帝：再说说氧气不足的情况。氧气不足不一定说明血糖水平低。但氧气不足，就一定说明身体的每个组织都出现能量短缺问题。尤其是大脑，大脑绝不可以缺少能量。组织出现能量亏空的时候，我们前面说过，就必须向血液增加葡萄糖的投入，并增加血液流速。
朱：对啊。那么这个时候，胰岛素的分泌就应该减少，否则反而会抑制肝糖原的分解，也就不利于葡萄糖的投放啊。
上帝：那是因为你只知其一不知其二。第一，胰岛素的确会把刚刚分解的葡萄糖再次还原为糖原（这交拮抗），但这个作用主要在肝脏有效。第二，我们说过，胰岛素加速各组织吸收葡萄糖的速度。所以增加胰岛素分泌有利于迅速解决各组织的能量短缺问题。也就是说，因为缺氧引起组织能量短缺的时候，也应该增加胰岛素的分泌，只不过它的影响要小于胰高血糖素的作用，这样血糖水平就会上升。
朱：所以，身体缺氧的情况下，胰岛素的分泌速度也应该增加。所以，用乳酸的排放速度决定胰岛素的分泌速度，简直太绝妙了。
上帝：但这里还有一个问题。缺氧时，机体一定会出现能量不足，不管血糖水平高还是低。血糖水平低的时候，只要增加血糖的投放和血液流速就行了。但是血糖水平高的时候，还要这么做么？
朱：这个么，还真是问题。您教教我该怎么办。
上帝：缺氧的时候，就没有什么好办法。缺氧的根源在血粘稠，即红细胞品质。我们身体的每一个细胞（除了眼角膜）都与一个毛细血管相临。毛细血管很细，直径大约4微米，所以人类的肉眼是看不见的。红细胞的直径大约6~8微米，所以红细胞只有变形折叠才可以通过毛细血管，而且只能一个一个排队通过。通过毛细血管的时候，根据组织液的酸碱性，红细胞把氧气释放出来。因为氧气分子很小，所以简单地依靠扩散作用，就可以被细胞吸收。所以，保持良好的血粘稠度是最重要的。
所以，平时应该保持适当的身体锻炼，避免过高、过久的工作压力，还要保持良好的生活习惯，保持好心情。
朱：我对胰岛素和胰高血糖素的分泌规律作个总结，你看我说得对不？
上帝：好。
朱：胰岛素的分泌规律是，胰岛细胞（B细胞）排放乳酸的数量与胰岛素分泌成正比。
上帝：没错。什么情况下乳酸的数量增加？
朱：葡萄糖过多，或缺氧的时候。啊，我明白了，所以只要氧气的供应水平大致不变，血糖水平升高，乳酸的产生也会增加，所以胰岛素的分泌也会增加。可目前医学界只认识到高血糖促进胰岛素分泌，却没有认识到缺氧同样会增加胰岛素分泌。
上帝：再说说胰高血糖素的分泌规律。
朱：胰岛细胞（A细胞）的能量存量降低的时候，就是ATP存量下降的时候，胰高血糖素的分泌增加。
上帝：什么情况下，能量的存量下降？
朱：当血糖水平过低或缺氧的时候，能量的存量下降。就是，目前医学界只认识到血糖下降会促进胰高血糖素的分泌，却没有认识到缺氧同样会增加胰高血糖素的分泌。
上帝：是啊，目前人类的医学对胰岛素的分泌和胰高血糖素分泌的认识都是片面的，所以至少不能够正确解释糖尿病的病因。所以也不能解释为什么糖耐受不良的人，胰岛素水平和胰高血糖素水平都很高的事实。
朱：看来，氧气是关键，问题在血粘稠上。那么，血粘稠好转的话，是不是糖尿病就可以治愈呢？
上帝：这倒不一定。可以这么说，只要体内经常保持正常水平以上的胰岛素和胰高血糖素的糖尿病人，而且他们肾脏的内分泌是正常的；这些人的血粘稠度一旦好转，糖尿病自然就会治愈。因为，升高血糖的激素除了胰高血糖素，还有肾脏分泌的肾上腺素、糖皮质激素。所以糖尿病的治疗还要进一步分类。比如有些糖尿病人，他们在发病前，经历过一次或若干次盛怒、激动、情绪极端低落等现象，这些人的病因是肾脏的内分泌系统受到破坏。所以，单纯用一型和二型来界定糖尿病是远远不够的。好了，今天就聊到这里。
朱：谢谢您今天的教诲，以后还要多给我开开窍。

（以下是与本篇相关的文献集：
曼彻斯特大学医学部的《乳酸对胰岛素分泌的影响》试验报告原文：
http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf

 

 

 

 

 

红细胞变形性不良的原因和对策

导致红细胞变形性不良的因素最常见的有两种：1）各种自由基对红细胞膜的氧化；2）高水平的血糖对红细胞膜的糖基化反应。

自由基有很多种类，可以简单地理解为活性较强的化学粒子。自由基具有较强的争夺电子的能力（即氧化性）。自由基能够破坏体内任何细胞。当红细胞膜被自由基氧化时，红细胞的变形性会下降，同时聚集性增加，后者就是我们所说的血粘稠。可见，血粘稠和红细胞变形性的变化，在这里是如影相随的。自由基可以进一步氧化血红蛋白，使之成为高铁血红蛋白，其结果红细胞的氧和能力下降。
我们的身体也有防范自由基的机制，如超氧化歧化酶、健康的红细胞本身、性激素、维生素E等，它们被统称化为抗氧化剂。 一般情况下，自由基和体内的抗氧化剂之间，保持一种平衡关系。但是随着年龄的增加，或在不良习惯的影响下，自由基的势力会逐渐占上风。这就是为什么人类随着衰老精力不足的根本原因。而我们也怀疑，这种能量产出效率的不足，会不会是更年期和其他器官衰老的原因？

血糖水平高时，葡萄糖会和红细胞膜结合，这个过程叫糖基化。糖基化的结果，红细胞的变形性也会下降，机体的氧气利用率下降。糖基化反应是可逆的，即当血糖水平下降时，葡萄糖会脱离红细胞。这就是为什么我们在饭后发困；然后约一个小时后，不再发困的原因。不要小看糖基化现象。我们的研究表明，糖基化是正常的血糖代谢的重要环节。换句话说，有一大部分糖尿病人（即血压偏高的糖尿病人），他们的发病原因就在于参与糖基化的红细胞的数量与血糖水平的变化不匹配有关。

糖基化也会发生在血红蛋白。当糖基化的血红蛋白被自由基氧化时，这个产物叫糖化血红蛋白。糖化血红蛋白不会随着血糖水平的下降而自然分解。糖尿病人的糖化血红蛋白水平一般较高。

那么如何改善红细胞的变形性呢？

从上述红细胞变形性不良的原因可以看出，糖基化是自然可逆的现象，不予考虑；而清除自由基是改善红细胞变形性的根本手段。这就需要抗氧化剂。但是由于自由基的种类繁多，寻找合适的抗氧化剂就成了关键问题。抗氧化剂的种类也很多，除了我们的活氧素，大家熟悉的螺旋藻、蜂胶、甲壳素等都属于抗氧化剂。我们认为，所有滋补类动植物食品，如海参、人参等也富含人体容易吸收的抗氧化剂。经过抗氧化剂还原的红细胞膜，即便以后没有外源性抗氧化剂的支持，也能够自我维持良好的变形性。

除了抗氧化剂，肾上腺素也能够增加红细胞的变形性。但是，当肾上腺素的水平下降时，红细胞的变形性仍会回到先前的状态。我们推测，有一部分糖尿病人（脾气急的糖尿病人）的发病原因，就和肾上腺素水平过高有关（详情请参见糖尿病专栏）。

 

 

原发性糖尿病的发病机制

大连达道天然生物技术开发有限公司/朱承太

基础知识：

1）一个葡萄糖分子经过无氧酵解净贡献2个ATP的生物能量；经过有氧氧化，则净贡献38个ATP，两者比例高达1：19。
2）ATP：即三磷酸腺苷，是所有生命体直接利用的生物能量，所以又称为生物能量货币。
3）98.5%的氧气由红细胞运输；而红细胞必须进入毛细血管内，才能在组织液的酸性作用下释放氧气。但是，因为红细胞的直径（平均7.8微米）大于毛细血管的直径（4~6微米），所以红细胞必须变形才能进入毛细血管。所以，红细胞变形性越好，越有利于细胞获得氧气。这就是为什么运动员耐力好，而老年人精力不足的根本原因。

（医学知识贫乏的人，请先了解上面的几个常识）

引言：

目前，主流医学还没有弄清楚胰岛素和胰高血糖素的分泌规律。本文提出新的假设，并导出至少有两种基本类型的原发性糖尿病。1）血粘稠型；2）脾气型。

正文：

大家都了解，糖尿病是体内激素分泌紊乱的结果。所涉及的激素主要包括胰岛素和胰高血糖素。胰高血糖素的作用是促进肝糖元的分解，推高血糖水平；而胰岛素的作用则大体相反。简单地说，血液内胰岛素的势力弱于胰高血糖素的势力，就会导致高血糖症。所以，我们的问题可以简化为，有哪些因素影响着两种激素的分泌？

关于这两个激素的分泌规律，主流观点认为，血糖水平上升，则刺激胰岛素分泌；而血糖水平下降，则刺激胰高血糖素分泌。这些观点对于健康人而言，大体是正确的，却不能解释糖尿病人的情况。所以，我们引入以下两个假设，它们不仅能解释健康人的情况，也能够解释糖尿病人的情况。
1）胰岛素的分泌速度与胰岛B细胞排出乳酸德速度成正比（乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物）。
说明：这个假定有几个实验根据，请参看文献（7，9，11）。
2）胰高血糖素的分泌与胰岛A细胞内的ATP存量存在反向关系，即ATP存量越低，胰高血糖素的分泌越旺盛。当血糖水平下降，假设氧气获得速度不变，则因为进入胞内的葡萄糖减少，ATP生成速度放慢，所以胰高血糖素的分泌增加。
说明：这个假设是我通过观察和推理出来的，比目前的主流观点更能说明问题。胰高血糖素是决定燃料供应的激素，而燃料的调配应该与能量的存量有关。

上述两个假设，都能包容主流观点，尤其把两种激素与乳酸、ATP联系在一起，是精彩之处，因为乳酸和ATP两者都涉及能量代谢的两个关键物质：氧气和葡萄糖。这就是我们的观点优于传统主流观点的地方。如果人体的进化是完美的，那么葡萄糖的用量就一定和氧气利用率紧密相关。氧气利用率越低，葡萄糖的代偿作用就应该越多；反之亦然。
要注意到，胰岛A、B细胞都被共同的血液灌注，所以可以认为胰岛A细胞获得氧气和葡萄糖的数量大体与胰岛B细胞相同。假设全身血液循环通畅，则胰岛细胞探测到的局部血糖水平，可以代表全局。
另外，从解剖结构上看，胰岛细胞的岛状分布，有利于胰岛细胞及时排出乳酸，这有利于胰岛细胞准确监测胞外的葡萄糖和氧气变化。下面我们分析血糖水平和胰岛素、胰高血糖素之间的关系。

按照我们的假设，胰岛素与胰岛细胞生成的乳酸有关。那么正常情况下，血糖水平上升时，乳酸的生成水平会发生什么变化呢？

餐后血糖水平快速上升。此时，大量红细胞与葡萄糖结合，这种现象叫糖基化（Glycation）。糖基化的结果，红细胞的变形性下降（8）。而当红细胞变形性下降时，通过毛细血管的能力下降，其结果，实体细胞获得较少的氧气。这就是餐后发困的根本原因。糖基化是一种生理现象。当餐后约一个小时，当血糖水平逐渐下降时，红细胞脱离葡萄糖，并恢复正常的变形性。所以我们在餐后约60分钟，就不会感觉困倦。

表一：两组空腹及馒头餐后胰高血糖素、胰岛素水平变化(x ±s)
组别	项目	空腹	进食100g馒头餐后（t/min）
			30	60	120	180
正常对照组 (n=34)	胰高血糖素 (ρ/ng L-1)	65.2±3.7	68.9±5.2	58.3±4.6	46.3±4.2	43.2±3.8
	胰岛素 (z/mU L-1)	7.3±1.2	53.7±7.1	68.2±8.7△	28.9±7.9△	10.0±2.6△△
	胰岛素/胰高血糖素	11.6±1.4	51.2±3.8△△	61.5±7.8△△	36.5±5.2△△	15.5±3.0
糖尿病组 (n=65)	胰高血糖素 (ρ/ng L-1)	85.3±6.1**	98.3±6.9**△△	113.1±8.5△△**	98.0±8.6△△**	81.5±7.8**
	胰岛素 (z/mU L-1)	8.4±2.8	11.7±2.6**	18.0±2.6△**	19.3±3.0△**	14.2±2.4*
	胰岛素/胰高血糖素	9.2±1.3	10.5±1.8**	14.8±1.6△**	17.2±1.3△△*	16.9±2.5△△

与正常对照组比较，*t=2.01、2.33 P<0.05;**t=6.78~26.58,P<0.01;与空腹比较，F=2.25~15.45,△q=3.91~4.32,P<0.05 △△q=4.78~6.83, P<0.01
（资料来源：青岛大学医学院学报，第39 卷　第3 期，2 型糖尿病病人胰高血糖素和胰岛素水平的变化及临床意义）

表一中正常对照组为健康人群。可以看到，健康人组的胰岛素在餐后30分钟就急速上涨了6倍多。而胰高血糖素则仅仅涨了5%。

1）根据我们的假设，胰岛素的分泌与胰岛B细胞排出乳酸的速度成正比。
餐后，一方面由于红细胞糖基化效应，胰岛细胞的氧气获得效率下降；另一方面，高水平的血糖促进胰岛细胞更快地获得葡萄糖。这两个因素都有利于胞内乳酸的大量生成。随着这些乳酸的快速排出，胰岛素的合成和分泌也加速。而这些迅速放量释放的胰岛素，又反过来促进葡萄糖进一步快速进入胰岛细胞。这又会进一步增加胞内乳酸的生成。以上这三个因素能够解释，为什么餐后30分钟内，健康人群组的胰岛素水平迅速放量7倍。

2）根据我们的假设，胰高血糖素的变化与胞内ATP存量存在反向关系。而胞内ATP的生成速度，用下面公式表示：
ATP = 38Go + 2Gg （1）
（ATP是单位时间内生成的ATP数量；Go为单位时间内参与氧化的葡萄糖的分子数；Gg为单位时间内参与酵解的葡萄糖分子数。）

餐后高水平的血糖促进红细胞被糖基化，胰岛细胞的氧气获得速度下降，所以式（1）中Go下降；又因为高血糖和胰岛B细胞迅速分泌大量的胰岛素作用，Gg迅速上升，结果，酵解途经生成的ATP弥补Go下降带来的亏空。但是两者一减一增作用的总合的结果，ATP存量还是低于餐前状态，所以健康人的胰高血糖素在餐后30分钟内，比餐前减少了5%。Go的系数是38，而Gg的系数之有2，这说明Gg的增量是巨大的。这说明，尽管餐后的红细胞糖基化现象能显著降低胰岛细胞的氧气获得率，但在ATP损失方面，至少可以用葡萄糖酵解途径进行有效补充。到了60、120、180分钟的时候，胰高血糖素的水平低于空腹状态，但胰岛素水平仍高于空腹时。这说明，60分钟以后，胰岛细胞的氧气获得率已接近空腹状态；同时由于较高的胰岛素水平影响，进入胞内的葡萄糖依然很多，酵解出较多的ATP，所以胞内总的ATP生成速度较高，其结果胰高血糖素的分泌低于空腹状态。

3）健康人在餐前血糖水平约4mmol/L，在餐后30分钟约7mmol/L。而从表一看出，餐后30分钟胰岛素水平是餐前的7倍。从这些现象我们可以推断，餐前胞内乳酸生成量这个基数不会太大，否则很难解释餐后胰岛素分泌速度被放大7的效应。有文献也指出，胰岛细胞内乳酸脱氢酶浓度很低(12)。这可以验证我们的判断。同时这也说明，胰岛细胞对血糖水平的变化和氧气利用率的变化是高度敏感的。

上面的分析是健康人的情况。从中我们了解了正常血糖代谢的过程。

表一中糖尿病组的特点是，1）无论是餐前还是餐后，胰高血糖素水平均高于健康人组。2）而胰岛素水平，在餐前糖尿病组高于健康人组；同时，餐后胰岛素水平上升的坡度太缓。这是为什么呢？这里给出两种情形。

1）大量的红细胞变形性不良（由于大部分血粘稠伴随红细胞变形性不良，所以此类型被冠名为“血粘稠型原发性糖尿病，本类型对应表一上的糖尿病组）
糖耐受不良阶段：
红细胞变形性不良时，就很难通过毛细血管，也就不能把氧气释放给组织。当这种不良红细胞始终维持高的比例时，胰岛细胞就会处于相对缺氧状态。当这种缺氧状态严重，超过糖基化的影响时，胞内ATP存量将处于较低水平。这会触发一连串的生理/病理反应：胰高血糖素的分泌增加——〉肝糖元分解增加，并拉高血糖水平——〉大量葡萄糖进入胰岛细胞，同时氧气相对不足——〉胞内乳酸的生成量增加，胰岛素分泌增加——〉因为胰岛细胞仍处于较为严重的缺氧状态，而糖酵解途径得到的能量不足以弥补ATP缺口，所以胰高血糖素的分泌仍然保持较高水平。于是形成一种恶性循环。这种状态应该就是糖耐受不良状态，即高胰岛素、高胰高血糖素、以及接近糖尿病临界水平的血糖。

糖尿病的形成：由于胰岛细胞处于缺氧状态，胰高血糖素水平一直维持高位，并造成胰岛素也维持在高位。当胰岛素长时间维持高水平时，胰岛素受体的数量会减少、胰岛B细胞会逐渐减少，其结果面对血糖水平的上升，整体胰岛细胞的乳酸生成量下降，胰岛素的分泌总量也不充足。这就是糖尿病。
血粘稠型糖尿病是因为红细胞的整体工作效率低下所致，所以心脏也必须增加负荷才能满足机体的需要，其结果可能导致高血压和心脏病。

同样的道理，贫血也应该易于导致糖尿病。贫血比血粘稠造成的的缺氧程度要严重。所以，机体会通过抑制中枢和外周的活动来，维持一个病态的能量平衡。我没有对贫血作深入研究，但查到文献指出，糖尿病患者中有很多贫血者（10）。

2）高水平的肾上腺素（因为这种现象常见于脾气急的人，所以被命名为脾气型糖尿病，属于一型）
如果有任何物质既能增加胰高血糖素分泌，又能降低胰岛素分泌，也会导致高血糖症。肾上腺素就有这个作用。
实验证明肾上腺素能通过增加钙离子流，刺激胰高血糖素的分泌（13）。同时，肾上腺素抑制胰岛素的分泌，这一点已经被广泛认同。也就是说，只要血液内保持较高的肾上腺素水平，就能让血糖水平居高不下。
肾上腺素抑制胰岛素的分泌，可能和乳酸也有关系。肾上腺素能改善红细胞的变形性（6）。假设肾上腺能增加已经糖基化的红细胞的变形性，那么糖基化促进乳酸生成的作用消失。于是因为胰岛细胞即便在高水平的血糖状态下，也会获得过多的氧气，而不能产生足够的乳酸，其结果胰岛素的合成和分泌会下降。所以，这种类型的糖尿病属于一型。

正因为氧气利用率过高，这类糖尿病人一般精力充沛、血压正常、偏瘦。又因为肾上腺素是应急激素，所以这类人群的性格都很急，

治疗

以上分析说明，原发性糖尿病有两个基本类型，即血粘稠型和脾气型，而后者属于传统意义上的一型糖尿病。在治疗方面，血粘稠型糖尿病最重要的是通过服用合适的抗氧化剂，改善红细胞变形性。又因为胰岛细胞的胰岛素受体数量可能已经低于正常水平，所以即便血粘稠恢复正常后，也应该坚持服用一段时间。

脾气型糖尿病的治疗方面，一方面应该培养乐观的心态和遇事不急得性格。越是心理担心，越不利于病情。另一方面，因为每个人都有一定的血粘稠，且改善血粘稠有利于抑制胰高血糖素的分泌，所以也应该服用抗氧化剂。