血粘稠的原因：

红细胞的聚集性和变形性主要与其细胞膜有关，主要有三个因素能够影响红细胞的细胞膜：1）自由基可通过氧化细胞膜而改变红细胞的变形性和聚集性；2）高浓度的葡萄糖可通过糖基化现象，影响红细胞的细胞膜——这可能是餐后发困的根本原因；3）一些激素，如肾上腺素，能显著增加红细胞的变形性。

1）自由基有很多种类，它们是活性较强的化学粒子。自由基具有较强的争夺电子的能力（即氧化性）。自由基能够破坏体内任何细胞。当红细胞膜被自由基氧化时，红细胞的变形性会下降，同时聚集性增加，后者就是我们所说的血粘稠。可见，红细胞的聚集性（血粘稠）和红细胞变形性的变化，是如影相随的。自由基可以进一步氧化血红蛋白，使之成为高铁血红蛋白，其结果红细胞的氧和能力下降。
我们的身体也有防范自由基的机制，如超氧化歧化酶、健康的红细胞本身、性激素、维生素E等，它们被统称化为抗氧化剂。 一般情况下，自由基和体内的抗氧化剂之间，保持一种动态平衡关系。但是随着年龄的增加，或在不良习惯的影响下，自由基的势力会逐渐占上风。这就是为什么人类随着衰老会变得精力不足的根本原因。而我们也怀疑，这种能量产出效率的不足，会不会是更年期和其他器官衰老的原因？

2）血糖水平高时，葡萄糖会和红细胞膜结合，这个过程叫糖基化。糖基化的结果，红细胞的变形性也会下降，机体的氧气利用率下降。糖基化反应是可逆的，即当血糖水平下降时，葡萄糖会脱离红细胞。这就是为什么我们在饭后发困；然后约一个小时后，不再发困的原因。不要小看糖基化现象。我们的研究表明，糖基化是正常的血糖代谢的重要环节。换句话说，有一大部分糖尿病人（即血压偏高的糖尿病人），他们的发病原因就在于参与糖基化的红细胞的数量与血糖水平的变化不匹配有关。

糖基化也会发生在血红蛋白。当糖基化的血红蛋白被自由基氧化时，这个产物叫糖化血红蛋白（AGEs，Advanced Glycation End-producs）。糖化血红蛋白不会随着血糖水平的下降而自然分解。糖尿病人的糖化血红蛋白水平一般较高。

3)除了抗氧化剂，肾上腺素也能够增加红细胞的变形性。但是，当肾上腺素的水平下降时，红细胞的变形性仍会回到先前的状态。我们推测，有一部分糖尿病人（脾气急的糖尿病人）的发病原因，就和肾上腺素水平过高有关（详情请参见糖尿病专栏）。

请点击右面自己关心的标题阅读。

 

自由基产生的原因：

自由基泛指，最外层电子轨道存在未配对电子的原子、离子、或化学基团，简单点说就是化学性质活跃的微粒。体内数量最多、化学性质最活跃的自由基是羟基（OH-)。其实，体内任何化学变化，无论是生理的还是病理的，都由自由基主导。所以说，自由基是双刃剑，适量的自由基是必需的，但是过量的自由基就一定会催生病变。过多的自由基还会破坏DNA的碱基对以及RNA上的碱基，是导致癌变的重要原因。进入成年之后，体内生成的自由基呈现越来越过剩的态势，这显然不利于健康，也会加速衰老。所以，从50年代首次提出自由基概念之后，医学界普遍认为，自由基是万病之源。

那么自由基又是从哪里来的呢？ 除了环境污染等外部因素之外，体内自身的新陈代谢就可以产生大量的自由基。人的成长和发育，其实就表现为新陈代谢数量的几何级增长，如细胞数量的绝对增长、体力活动增加、参加复杂的社会活动并处理繁杂的事务等。这些因素都必须有旺盛的新陈代谢作为后盾。我们知道新陈代谢本身是产生自由基的。所以，也可以说，成长的过程又是自由基产生数量变得越来越过剩的过程。体内有一定的自由基防范机制，如性激素、超氧化歧化酶等。人在更年期以后，衰老的速度加快，与性激素分泌较少，自由基进一步猖獗有一定的关系。当体内自由基防范机制不足以应付过多的自由基的时候，衰老就宣告开始了。我们列举一下自由基过剩的情况：
0)成长的过程；1）剧烈运动；2）精神压力过重；3）烦躁不安；4）疲劳过度；5）过于激动；6）忧郁；7）伤心过度；8）房事过度；9）饮酒过度；10）吸烟；11）吸毒
可以说，过度的体力活动，或精神压力过重，以及情绪低落，都会增加自由基的产生。其实，这些现象都伴随组织缺氧。
如过度疲劳意味着消耗巨量的能量，那么组织细胞为了满足这个能量需求，就必须生产很多能量，此时氧气的供应会吃紧。精神压力过重也是类似的。我们知道，大脑消耗的氧气，占身体总体消耗的25%。精神压力过重，必然需要巨量的氧气消耗。 情绪低落时，血管收缩，这不利于血液的流动，会对全身造成一定的氧债。收缩的血管同时还意味着，血液与血管的机械摩擦增加，这也会造成自由基的产生。与此相反，愉快的心情可以让血管相对舒张起来。所以，快乐有利于健康。

 

提高氧气利用率的关键——改善红细胞的变形性

下面是几点常识和我们对每一个要点的点评，请仔细阅读：

1. 98.5%的氧气由红细胞运输。
   如果红细胞不足（缺血性贫血，一般面部发黄）必然不利于氧气利用率；
   如果红细胞缺铁（缺铁性贫血，一般面色苍白）也会影响氧气利用率；
   血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，其氧和能力下降， 嘴唇可能呈紫色；嘴唇发紫的原因很多，但都是因为红细胞的氧合不足（即携氧能力不足）
2. 红细胞必须进入毛细血管才能释放氧气，供实体细胞使用
   最值得注意的是：红细胞的直径大于毛细血管的直径。但红细胞还必须通过比它狭窄的毛细血管。此时，红细胞的变形性就显得无比重要。我查阅了海量的文献，却发现没有人提出这样的问题：如果红细胞的变形不好，机体会受到什么影响呢？
3. 组织液的酸性促进钻入毛细血管的红细胞释放氧气。
   孕妇疯狂地吃酸性食物，可能是对胎儿与母体争夺氧气的一种代偿反应。

有人认为血粘稠时，血液缓慢的流速决定氧气利用率。对此，我们持反对态度。血粘稠本身会增加血流阻力。但在一定范围内，血液的流速越慢越有利于红细胞充分释放氧气。我们可以想象：如果红细胞不受毛细血管壁的摩擦，则会很快流过去，来不及释放尽量多的氧气，就返回心脏。这岂不是做了很大的无用功？这可能也是伟大的“进化过程”选择让红细胞通过比它小的毛细血管的原因。

但是我们会发现，血流加快时（比如饮酒或运动），机体的氧气利用率会提高。对此我们的认为，一般情况下，血流加快时，或者血粘稠改善时，红细胞的变形性也会得到改善。所以，我们的观点是：红细胞的变形性决定机体的氧气利用率。原因也很简单：在氧气代谢的生理途径中，红细胞进入毛细血管这个环节正式尚未得到普遍重视的环节。

 

高血脂、高血压、糖尿病、肥胖的共同原因

这一点不好说的直白。请用户自行体验，也可以检测这两项指标。 我们建议：一天服用两次、每次一粒，连续服用半个月之后，检测血脂、血粘稠（即血流变）、血压、血糖、肝功能、以及肾功能等指标。切记：在检测前两天内，不要过量食用高脂肪类食物，因为会直接影响检测结果。

尽管很多资料显示，高血脂伴随心脑血管疾病、糖尿病、肥胖等现象。但是，我们就是找不到任何资料显示，高血脂是始作俑者，它只是参与者，但决不是主导者。我们不得不提出这样一种假设：如果同一个基础性的原因既能引起心脑血管疾病/糖尿病，又能引起肥胖、高血脂现象，那么这四者必然如影相随，表面上似乎关系很紧密。如果有这样的一个共性病因，那么它一定处于生理途径的上游，且影响身体的所有角落。我们一下子把目标锁定为氧气利用率问题。而且我们所一再强调的红细胞变形性不良造成的氧气利用率下降，一直未得到临床的重视，而且它的变化趋势也很符合伴随年龄变化同行的各种健康指标的变化。

我们也观察到，当氧气代谢效率提高时，血脂指标也出现向好的变化。血脂代谢的紊乱可能是机体氧气利用率下降时，出现的一种结果。

类似地，氧气利用率下降（如红细胞变形性不良）时，机体因轻微的缺氧产生大量乳酸；而这些乳酸流入肝脏，并被转化为脂肪酸。这可以成为肥胖的一个途径。

而红细胞变形性不良——氧气利用率下降，造成的高血压、糖尿病的途径，以做出了较为深入的研究，请阅读本站高血压、糖尿病专栏。

总之，红细胞变形性不良，可称为现代慢性疾病的共同根源。必须指出，高血压、糖尿病等的病因并非只有一种，所以治疗当中，先确定自己属于哪一个类型很重要。

 

 

 

血粘稠（缺氧）会导致什么疾病？

血粘稠导致的疾病是很广泛的。毫不夸张地，身体任何部位，只要缺氧就一定出现病变。所以，血粘稠时整个机体等于走上了病理行程。如果某个部位的毛细血管狭窄，那么这个部位的病理症状会凸现出来。 目前在临床上没有对血粘稠的具体治疗方法，所有血粘稠形成的疾病，都成了疑难病、不治之症,如:
高血压、精力不足、肾功能下降、血糖代谢异常（病因要复杂一些）；各种痛症、睡眠不良（嗜会和睡眠不足）、风湿病、局部麻木、手脚发凉等 。
我们知道机体是有一定承受能力的。打个比方，如果某个细胞在单位时间内需要120个氧气，却只得到了108个氧气，虽然属于缺氧，但可能属于可承受范围内。这个时候，尽管不会产生病变，但这个细胞的活动就会受到一定的抑制。如果反映到一个机体，那么这个机体就变成没有活力的机体。所以，要得到充沛的体力，血液粘稠度（缺氧）是关键。 但是缺氧程度决不可以太严重，否则就会产生病变。
我们做个简单的计算就知道其中的道理。还是假设某个细胞在单位时间内需要120个氧气，却只得到了108个氧气。那么此时的能量亏空的计算过程如下：
正常需要的能量数量：38 X (120/6) =760 个ATP。 （一个葡萄糖充分氧化消耗6个氧气，显然这里消耗了20个葡萄糖）
108个氧气能够生产的能量数量：38 X (108/6) =684 个ATP （消耗18个葡萄糖）
能量亏空：760 - 684 = 76 个ATP
出现能量亏空的时候，机体会做出3个应激反映：1）减少生理活动；2）增加葡萄糖供应，以解决能量不足(这会推高血糖水平）；3）增加血液流量（这会推高血压），以增加葡萄糖和氧气的运输。如果这种缺氧状态下，因为生活、工作、或学习的原因，被动地继续维持或增加活动，会显著增加自由基的产生，严重破坏身体的健康。前面我们提到过很多次“过度”，就是这个意思。年轻的时候，很多人过分追求性生活，这会严重加速衰老（结过婚的人和未婚的人，从衰老程度上可以区别出来，就是这个道理）。应该一切以自己能够感觉到的适度为宜。
机体做出的反应中，“增加葡萄糖供应”，是值得重视的问题。增加葡萄糖是为了解决能量亏空。因为葡萄糖可以通过无氧酵解，也可以生产能量。所以显然这也是一个解决能量亏空的途径。 那么需要补充多少葡萄糖，才可以解决这个能量亏空呢？我们计算一下：
亏空的能量数量/一个葡萄糖无氧酵解贡献出的能量 = 76/2 =38 个葡萄糖。
如果氧气充足的话，生产760个ATP，只需要20个葡萄糖就够；但是缺少了12个氧气（缺少10%）之后，一共需要56（18+ 38）个葡萄糖才可以弥补这个亏空。葡萄糖潜在的需求数量是原来的280%。 也就是说，缺氧会导致很多葡萄糖投放到血液里，这会推高血糖水平。其实，这就是向糖尿病演进的第一步（称糖耐受不良）。在这个阶段，血糖水平稍高于正常值，但低于WHO定义的糖尿病意义上的最低值。此时，胰岛素和胰高血糖素水平均高于正常值（高胰岛素症），身体感受不到明显的异样。我们中间的很多人不到万不得已，不认为自己有病，这是自欺欺人的做法。很多2型糖尿病人就是生活习惯不良导致的。其本质就是长时间血液粘稠和缺氧。
我们上面分析出，机体长时间缺氧就会进入高血糖阶段（略低于糖尿病最低值，如5~6.1mmol/L）。此时，高血糖会增加红细胞糖基化和糖化的概率，长此以往，血粘稠度（缺氧）会进一步加剧。缺氧会进一步推高血糖水平。血糖代谢进入恶性循环，当胰脏不堪重负的时候，糖尿病就宣告诞生了。

以上是整体的分析。那么局部缺氧会怎么样呢？
首先，我们应该清楚，任何一个细胞，如果缺少能量必然会出现病变、甚至死亡。产生能量的两个关键是葡萄糖和红细胞（氧气）。葡萄糖的直径很小，穿越血管，到达细胞外周的组织液是不成问题的。另外，我们的实践、文献和广泛的分析，完全否认了胰岛素抵抗的存在。同时，谁也不能确切证明胰岛素抵抗的存在。所以，在能量短缺问题上，我们可以不必考虑葡萄糖。那么只剩下氧气问题了。

什么情况下，组织细胞得不到最低数量的氧气呢？ 我们前面说到，血粘稠指标中，红细胞变形性是组织缺氧的关键。我们知道体内每天都会产生很多新生红细胞，这些红细胞是健康的。所以，即便血粘稠，总会有一些数量的红细胞能够穿越毛细血管。但是随着血粘稠程度的加深，红细胞糖化的速度越来越快，血液中健康红细胞的比例会越来越少。所以，及时改善血粘度对健康极其重要。
除了红细胞变形性，还有一个因素对组织缺氧起着至关重要的作用，即毛细血管的直径。毛细血管的直径由于某种原因（如风湿、血小板氧化黏附等） 进一步变细，就会进一步加剧组织细胞的缺氧程度。血液粘稠是很普遍的现象，但很多人除了缺少精力之外，可能感觉不到任何不适，那是因为所有的毛细血管的直径还足够大。但是当血粘稠度继续恶化的时候，总会在某个部位先出现血管直径足够狭窄的现象，最可能出现的部位可能是肾脏，因为肾小体的基本结构中，肾小球完全就是毛细血管求组成的。所以，对于肾脏，微循环越好肾功能越强。而且肾功能强的人，往往身体也健康，那是因为肾脏的微循环好，就说明身体其它部位的微循环也可能很好。可以说很多疑难病都是血粘稠和局部毛细血管变窄共同起作用的结果。改善血粘稠度或者改善毛细血管直径都会减轻病症。但是真正要治愈则需要双管齐下。
血粘稠导致的病理现象包括，高血压、精力不足、肝肾功能下降、血糖代谢异常（病因要复杂一些）；各种痛症、睡眠不良（嗜会和睡眠不足）、风湿病、局部麻木、手脚发凉等。

 

 

 

 

引用到的文献

1）Age-Related Changes in Deformability of Human Erythrocytes, By S.P. Sutera, R.A. Gardner, C.W. Boylan, G.L. Carroll, K.C. Chang, J.S. Marvel, C. Kilo, B. Gonen, and J.R. Williamson, Blood, Vol 65. No 2 (February), 1985: pp 275-282
2）Effect of Donor Age on the Deformability and Aggregability of Density-Separated Red Blood Cells, Erkan TUÐRAL, Özlem YALÇIN, Oðuz K. BAÞKURT, Department of Physiology, Faculty of Medicine, University of Akdeniz, Antalya, TURKEYTurk J Haematol 2002;19(2):303-308
3）Extension of murine life span by overexpression of catalase targeted to mitochondria, Samuel E Schriner, Nancy J Linford, George M Martin, Piper Treuting, Charles E Ogburn, Mary Emond, Pinar E Coskun, Warren Ladiges, Norman Wolf, Holly Van Remmen, Douglas C Wallace, Peter S Rabinovitch, Science. 2005 Jun 24
4）Antioxidant Genes, Hormesis, and Demographic Longevity, Robert Arking, Craig Giroux. Journal of Anti-Aging Medicine. June 1, 2001, 4(2): 125-136. doi:10.1089/10945450152466170.
5）7β-oestradiol up-regulates longevity-related, antioxidant enzyme expression via the ERK and ERK[MAPK]/NFκB cascade, Consuelo Borrás , Juan Gambini , Ma Carmen Gómez-Cabrera , Juan Sastre , Federico V. Pallardó , Giovanni E. Mann and José Viña, Department of Physiology, School of Medicine, University of Valencia, Spain, Centre for Cardiovascular Biology and Medicine, King's College London, UK, Aging Cell, olume 4 Issue 3
6）Yova D., Haritou M., Koutsouris D.: “Antagonistic Effects of Epinephrine and Helium-Neon (He-Ne) Laser Irradiation on Red Blood Cells Deformability”, Clin. Hemorheol., vol 14, No 3, pp. 369-378, 1994.

血粘稠与长寿

每个人都很清楚，随着年龄的增加，精力会越来越不足。但是我们也应该注意到，平时保养好、经常吃补品的人，这种衰老的趋势来得慢，而且身上病也少。于是我们提出这样的一个假设：如果让人体的能量代谢效率（或氧气利用率）保持较高的水平，会不会保持年轻、健康呢？

因为机体的所有活动都以能量代谢作为得最底层的根基，所以我们有理由假定：随着衰老和能量代谢率的下降，身体的每一个器官、组织会出现相应的变化，而这个变化应该是衰退式的。相反，如果让能量代谢效率维持较好的状态，就有可能逆转或延缓这种衰退的过程。

我们的研究表明，只要保持红细胞良好的变形性，就能保证氧气利用率，即能量代谢效率。而且已有文献发现，人类随着衰老期红细胞的变形性呈现下降的趋势(1,2)。这会不会是延长寿命的一种科学途径呢？或者至少能享受更长的高品质的生活。动物模型证明，抗氧化剂具有延年益寿的作用（3，4，5），碰巧抗氧化剂是改善红细胞变形性的根本手段。

我们这些都是假设，需要用时间去验证。至少认为，这种假设是值得验证的。

 

 

 

自由基如何使血管壁变厚——微循环被破坏的过程

自由基的化学活性很活跃，可以和所有的蛋白质、脂肪结合。与血小板结合，就会促发血小板的黏附反应。所以，自由基泛滥时，相当数量的血小板被氧化，并黏附在血管内壁上。长此以往，血管内径变得狭小，增加血液的阻力，推动血压上升。
如果身体局部经历长时间的高负荷，会在局部生成高浓度的自由基。显然，某一个局部长时间经历疲劳，那么这个部位的毛细血管管壁必定会变厚、内径变小。当红细胞的变形性恶化到一定程度，同时毛细血管内径狭窄到一定程度时，某个局部的细胞最终会得不到最低数量的氧气。此时就会出现病症，可能表现为疼痛、发痒、各种形变等各种形式。其实这就是我们平时所说的疑难病。如出租车司机长时间保持一个坐姿，则颈椎（支撑头部）和腰椎（支撑上体）会长时间疲劳，这必然会引起这两个部位的自由基产生过多，并逐渐使该区域的毛细血管壁变厚，最后演变为颈椎痛和腰椎痛。
值得一提的是，活氧素是强效抗氧化剂，它能够与血管壁黏附物发生反应，消融、甚至脱落黏附物。我们观察到，这种黏附物消融或脱落的过程，有时会刺激血管上的神经产生动作电位，并产生持续的痛觉。痛觉持续的时间，取决于该局部的病情程度。有些病情严重的疑难病患者，如长期关节炎、长期肾虚者，服用活氧素后，一到两周之内都会出现病灶部位疼痛加剧现象。这是血管壁黏附物清理的过程，应坚持下去。
健康人服用活氧素，不会出现任何异样痛觉。

 

 

 

情绪与激素

有两个激素对血粘稠的形成，进而波及血压、血糖。一个是肾上腺素，被称为应急激素；另一个是糖皮质激素，被称为应激激素。

肾上腺素水平上升时，红细胞的变形性会得到改善（6），心跳加快，肝糖分解增加，胰岛素分泌下降。它的外在表现就是，精力旺盛、“急脾气”。如果肾上腺素的分泌紊乱，就能导致糖尿病，我们认为这是糖尿病的一种基本类型，因为胰岛素水平低于正常水平，应属于一型（一型糖尿病分两种：另一个是，自身免疫型）。我们称之为，“脾气型糖尿病”（更多内容参见糖尿病专栏）。

糖皮质激素具有很多生理作用，其中影响血粘稠和血压方面的作用在于，它能够让肾上腺素作用于外周血管，并使之收缩。它的这种作用在医学上叫做“允许作用”。其结果：1）血流速度进一步增加；2）血液与血管之间的摩擦增加，自由基的产生也随之增加，破坏红细胞膜，造成血粘稠；3）长期血管收缩会导致血管壁变厚，管腔变窄，也就是通常所说的动脉硬化；4）外周血管的收缩能直接推高血压。

显然，糖皮质激素的紊乱可能成为高血压的原因。我们认为，它是造成原发性高血压的重要因素，并把此类原发性高血压称作焦虑型高血压（更多内容请参看高血压专栏）。此类高血压的特点是：早晨起床时，血压较好；白天血压上升，主要表现在舒张压得居高不下。

高频水平的糖皮质激素，伴随焦虑、忧虑、担心等心态出现，是对未确定结果的一种本能反应。

以上的分析说明，遇事不乱、保持乐观，对于防范心脑血管疾病、糖尿病的重要性。

 

 

	血粘稠纵论 达道生物/朱承太 前言：近年来人们开始关注起血粘稠的问题。但是对血粘稠如何影响健康，还没有充分的认识，医学界也给不出具体的答案。我们认为，血粘稠可能是绝大多数现代慢性病的根源。目前，临床上不重视血粘稠，而且对血粘稠束手无策，这可能正是现代慢性病成为疑难病的根本原因。而抗凝血尽管能暂时增加血液的流动性，但不改变红细胞的变形性。 什么是血粘稠？ 老百姓讲的“血粘稠”，临床检测指标叫血流变性，它主要检测红细胞的各项生理特性，主要从各个角度反映红细胞的“聚集性”和“变形性”。 红细胞变形性的意义：是决定机体氧气利用效率的最重要指标。 首先要了解一个常识：红细胞必须进入毛细血管才能释放氧气。 红细胞的直径约6~8微米，而毛细血管的直径通常只有4微米（肺泡毛细血管除外）。既然红细胞的直径大于毛细血管，它又是如何进入毛细血管的呢？答案是：变形通过毛细血管（见左上图）。 我们不禁要问：如果红细胞的变形性不好，会出现什么问题？这个问题很显然，但医学上一直没有给予重视。答案很简单，红细胞会带着氧气流入静脉，最终回到心脏。也就是说，变形性不良的红细胞在心脏的推动下，尽管也完成一周循环，但完成的是无用功。显然，这种红细胞越多，心脏作的无用功就会越多，负载必然越重，这显然能直接导致心脏病。当变形性不良的红细胞的比例到一定程度时，必然会导致各种健康问题（血流变指标中，高切全血粘度可以近似地反映红细胞的变形性）。
不难想象，只要红细胞的自身能保持良好的变形性，整体红细胞的工作效率增加，则心脏不需要泵那么多血，也能把足够的氧气送到目的地，并释放出来，心脏的负载自然会下降。 红细胞聚集性的生理意义（左中图为正常的红细胞聚集）：红细胞聚集时，像一串铜钱，称为缗线状聚集，会直接增加血液的流动阻力，尤其在微循环阶段（左下图就是“缗线状聚集”）。红细胞聚集性在微循环阶段能增加血流阻力，但对健康的影响可能很有限。（血流变指标中，全血低切黏度能近似地反映红细胞的聚集性） 我查阅过很多资料，却找不到任何文献——无论从理论上，还是关于实验的，证明红细胞的聚集性会对机体的氧气利用率造成任何直接的影响。但是直觉告诉我们，血粘稠（即红细胞的聚集）和健康的联系很紧密。对于这一点，我的观点是：通常，红细胞的聚集性增加时，其变形性也会同时下降。所以，我们肉眼能观察到聚集性增加，可实际上起主要负面作用的是红细胞低下的变形性。那么为什么红细胞的聚集性和变形性会如影相形呢？这就涉及到我们的下一个问题：血液为什么会变得粘稠？ 血粘稠的原因： 红细胞的聚集性和变形性主要与其细胞膜有关，主要有三个因素能够影响红细胞的细胞膜：1）自由基可通过氧化细胞膜而改变红细胞的变形性和聚集性；2）高浓度的葡萄糖可通过糖基化现象，影响红细胞的细胞膜——这可能是餐后发困的根本原因；3）一些激素，如肾上腺素，能显著增加红细胞的变形性。 1）自由基有很多种类，它们是活性较强的化学粒子。自由基具有较强的争夺电子的能力（即氧化性）。自由基能够破坏体内任何细胞。当红细胞膜被自由基氧化时，红细胞的变形性会下降，同时聚集性增加，后者就是我们所说的血粘稠。可见，红细胞的聚集性（血粘稠）和红细胞变形性的变化，是如影相随的。自由基可以进一步氧化血红蛋白，使之成为高铁血红蛋白，其结果红细胞的氧和能力下降。 我们的身体也有防范自由基的机制，如超氧化歧化酶、健康的红细胞本身、性激素、维生素E等，它们被统称化为抗氧化剂。 一般情况下，自由基和体内的抗氧化剂之间，保持一种动态平衡关系。但是随着年龄的增加，或在不良习惯的影响下，自由基的势力会逐渐占上风。这就是为什么人类随着衰老会变得精力不足的根本原因。而我们也怀疑，这种能量产出效率的不足，会不会是更年期和其他器官衰老的原因？ 2）血糖水平高时，葡萄糖会和红细胞膜结合，这个过程叫糖基化。糖基化的结果，红细胞的变形性也会下降，机体的氧气利用率下降。糖基化反应是可逆的，即当血糖水平下降时，葡萄糖会脱离红细胞。这就是为什么我们在饭后发困；然后约一个小时后，不再发困的原因。不要小看糖基化现象。我们的研究表明，糖基化是正常的血糖代谢的重要环节。换句话说，有一大部分糖尿病人（即血压偏高的糖尿病人），他们的发病原因就在于参与糖基化的红细胞的数量与血糖水平的变化不匹配有关。 糖基化也会发生在血红蛋白。当糖基化的血红蛋白被自由基氧化时，这个产物叫糖化血红蛋白（AGEs，Advanced Glycation End-producs）。糖化血红蛋白不会随着血糖水平的下降而自然分解。糖尿病人的糖化血红蛋白水平一般较高。 3)除了抗氧化剂，肾上腺素也能够增加红细胞的变形性。但是，当肾上腺素的水平下降时，红细胞的变形性仍会回到先前的状态。我们推测，有一部分糖尿病人（脾气急的糖尿病人）的发病原因，就和肾上腺素水平过高有关（详情请参见糖尿病专栏）。 自由基产生的原因： 自由基泛指，最外层电子轨道存在未配对电子的原子、离子、或化学基团，简单点说就是化学性质活跃的微粒。体内数量最多、化学性质最活跃的自由基是羟基（OH-)。其实，体内任何化学变化，无论是生理的还是病理的，都由自由基主导。所以说，自由基是双刃剑，适量的自由基是必需的，但是过量的自由基就一定会催生病变。过多的自由基还会破坏DNA的碱基对以及RNA上的碱基，是导致癌变的重要原因。进入成年之后，体内生成的自由基呈现越来越过剩的态势，这显然不利于健康，也会加速衰老。所以，从50年代首次提出自由基概念之后，医学界普遍认为，自由基是万病之源。 那么自由基又是从哪里来的呢？ 除了环境污染等外部因素之外，体内自身的新陈代谢就可以产生大量的自由基。人的成长和发育，其实就表现为新陈代谢数量的几何级增长，如细胞数量的绝对增长、体力活动增加、参加复杂的社会活动并处理繁杂的事务等。这些因素都必须有旺盛的新陈代谢作为后盾。我们知道新陈代谢本身是产生自由基的。所以，也可以说，成长的过程又是自由基产生数量变得越来越过剩的过程。体内有一定的自由基防范机制，如性激素、超氧化歧化酶等。人在更年期以后，衰老的速度加快，与性激素分泌较少，自由基进一步猖獗有一定的关系。当体内自由基防范机制不足以应付过多的自由基的时候，衰老就宣告开始了。我们列举一下自由基过剩的情况： 0)成长的过程；1）剧烈运动；2）精神压力过重；3）烦躁不安；4）疲劳过度；5）过于激动；6）忧郁；7）伤心过度；8）房事过度；9）饮酒过度；10）吸烟；11）吸毒 可以说，过度的体力活动，或精神压力过重，以及情绪低落，都会增加自由基的产生。其实，这些现象都伴随组织缺氧。 如过度疲劳意味着消耗巨量的能量，那么组织细胞为了满足这个能量需求，就必须生产很多能量，此时氧气的供应会吃紧。精神压力过重也是类似的。我们知道，大脑消耗的氧气，占身体总体消耗的25%。精神压力过重，必然需要巨量的氧气消耗。 情绪低落时，血管收缩，这不利于血液的流动，会对全身造成一定的氧债。收缩的血管同时还意味着，血液与血管的机械摩擦增加，这也会造成自由基的产生。与此相反，愉快的心情可以让血管相对舒张起来。所以，快乐有利于健康。 自由基如何使血管壁变厚——微循环被破坏的过程 自由基的化学活性很活跃，可以和所有的蛋白质、脂肪结合。与血小板结合，就会促发血小板的黏附反应。所以，自由基泛滥时，相当数量的血小板被氧化，并黏附在血管内壁上。长此以往，血管内径变得狭小，增加血液的阻力，推动血压上升。 如果身体局部经历长时间的高负荷，会在局部生成高浓度的自由基。显然，某一个局部长时间经历疲劳，那么这个部位的毛细血管管壁必定会变厚、内径变小。当红细胞的变形性恶化到一定程度，同时毛细血管内径狭窄到一定程度时，某个局部的细胞最终会得不到最低数量的氧气。此时就会出现病症，可能表现为疼痛、发痒、各种形变等各种形式。其实这就是我们平时所说的疑难病。如出租车司机长时间保持一个坐姿，则颈椎（支撑头部）和腰椎（支撑上体）会长时间疲劳，这必然会引起这两个部位的自由基产生过多，并逐渐使该区域的毛细血管壁变厚，最后演变为颈椎痛和腰椎痛。 值得一提的是，活氧素是强效抗氧化剂，它能够与血管壁黏附物发生反应，消融、甚至脱落黏附物。我们观察到，这种黏附物消融或脱落的过程，有时会刺激血管上的神经产生动作电位，并产生持续的痛觉。痛觉持续的时间，取决于该局部的病情程度。有些病情严重的疑难病患者，如长期关节炎、长期肾虚者，服用活氧素后，一到两周之内都会出现病灶部位疼痛加剧现象。这是血管壁黏附物清理的过程，应坚持下去。 健康人服用活氧素，不会出现任何异样痛觉。 氧气与能量 生命的本质其实就是能量的代谢。所以研究生命科学，能量可以成为贯穿始终的线索。目前的医学却没有把能量放到这么高的位置，所以一直没有重视血粘稠度和氧气之间的关系。这方面，本公司的努力将会证明是对未来医学和临床治疗发展的重大贡献。 氧气之所以重要，就是因为它对能量的重大影响。我们具体看看它对能量的影响有多大。 人体所消耗的燃料主要是葡萄糖。葡萄糖可以通过两种方式提供能量，即无氧酵解和有氧氧化。我们比较一下无氧酵解和有氧氧化之间的能量产出效率，马上就会明白为什么氧气会这么重要。 一个葡萄糖经过无氧酵解贡献：2个ATP(三磷酸腺苷，是生物体的能量通货）的生物能，和少量热量； 一个葡萄糖经过有氧氧化贡献：38个ATP和大量热量。 显然，如果缺氧，人体不仅生物能（ATP)储备不足，也会因为体热产生不足，会畏寒怕冷。反之，氧气充足的话，就会积累很多生物能，身上也会产生很多热量。 为了增加氧气提高耐力，运动员可能会到高原拉练，其原因是因为在高原呆一段时间，体内会产生超出正常数量的红细胞，这有利于氧气的输送能力，有利于提高耐力。过去在美国，有一种红细胞回输（Blood Doping)技术，也是一种增加体内红细胞数量的手段。这项技术在1984年洛杉矶奥运会上，为美国自行车运动队赢得了很多块金牌。红细胞回输技术受到道德上的谴责，但又很难检测出来。从这些例子，我们可以认识到氧气对能量有多重要、红细胞对能量又多么重要。 如何解决血粘稠？ 诚如上面分析，血粘稠的关键是自由基过剩。所以，及时清除自由基，就可以改善血粘稠度。清除自由基最好的物质，目前世界公认的就是抗氧化剂。抗氧化剂的范畴非常广泛，市场上产品也很多，所以选择效果良好的抗氧化剂产品是最重要的。本公司能够研究出如此全面而深刻的理论，完全仰赖于活氧素食用胶囊的表现。它会在很短的时间内（1~5天），让服用者明显感受到氧气吸收好转的表现，如精神好、精力充沛、睡眠好转等。 另外，运动能够预防、或有限度地改善血粘稠。我们还不是很清楚其中的道理，但抗氧化剂能够预防或改善血粘稠的事实提示我们，运动可能有利于动员体内固有的抗氧化机制。 最后，我们真诚地希望读者能够相信我们一次，用您的行动投活氧素食用胶囊一票。我们不会辜负您宝贵的一票的。 活氧素食用胶囊与血粘稠 活氧素食用胶囊是强效抗氧化剂，但不是一般的抗氧化剂，我们在一次又一次失败的教训中，经过不断探索，终于摸索出目前的最佳配方，从而保证了产品效果的稳定性和一贯性，这正是目前同类保健品做不到的。正因为我们看到活氧素在改善血粘稠和微循环方面的杰出表现，才能够创立了我们自己的健康理论体系，包括科学抗疲劳、高血压和血粘稠、疑难病的根本原因是微循环不畅、糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧等。 血粘稠反映红细胞的品质，主要反映红细胞的聚集性和变形性。聚集性越强，血液自身的阻力就越大，越不利于血压维持正常生理水平；变形性越差，组织缺氧的程度越严重，大脑会因此命令心脏超负荷工作，加速血液循环，这就是高血压的第一根源。 血粘稠的原因在于大量红细胞被自由基氧化。自由基还会氧化血小板，结果血管壁黏附物会增加，管腔变窄、血管硬化、对血液阻力增加。所以，清除自由基就可以同时改善血粘稠和血管壁。人类的衰老过程，伴随越来越多的自由基产生。过程是这样：首先，正常的新陈代谢就会产生自由基；其次，当体内细胞数量积累到一定程度、社会活动和个人脑力、体力强度增加到一定程度时，体内就会出现过量的自由基。而过量的自由基，会氧化红细胞和血小板，其结果正常红细胞的比例减少，血管壁变厚。这会导致组织缺氧，组织缺氧会进一步促进自由基的产生。而自由基又会进一步破坏红细胞和血小板。如果体内红细胞不在120天内完成一次更新，人类的衰老和各种疑难病会比现在严重很多。显然，如果没有有效的抗自由基的机制或物质存在，这种破坏作用是递进的、恶性循环的，所以我们会发现人类的衰老呈现加速现象。 活氧素能够迅速清除自由基、还原被自由基氧化的物质，所以能够还原被自由基破坏的红细胞、血管壁、以及其他物质。其结果一般在1~5天内，机体的氧气吸收效率得到明显的提高，并会出现明显能够感知的变化，如精神好、有力、舒服、睡眠质量提高等。这种效果只要维持30天，血液粘稠度和其他指标，如血脂、蛋白代谢、肝功能、肾功能等都会有根本性的好转（任何器官有炎症的情况除外）。 因为没有任何药物能根本性地改善血粘稠，也没有任何药物可以清理血管璧黏附物，所以，很容易证明活氧素绝不含任何西药成分，消费者尽可信赖。其实，如果有这种药物，医疗世界早就发生翻天覆地的变化了。活氧素正因为有这种作用，所以它的表现是令人难以置信的。 活氧素不破坏任何固有生理机制，单纯通过全面改善血粘稠和微循环提高健康水平，让健康人更加健康年轻；让疑难病患者恢复健康。 拥有洁净的血液、健康的血管，全身细胞就能获得充足的氧气，身体就一定会健康、精力充沛。

 

活氧素软胶囊与血粘稠

活氧素食用胶囊是强效抗氧化剂，但不是一般的抗氧化剂，我们在一次又一次失败的教训中，经过不断探索，终于摸索出目前的最佳配方，从而保证了产品效果的稳定性和一贯性，这正是目前同类保健品做不到的。正因为我们看到活氧素在改善血粘稠和微循环方面的杰出表现，才能够创立了我们自己的健康理论体系，包括科学抗疲劳、高血压和血粘稠、疑难病的根本原因是微循环不畅、糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧等。
血粘稠反映红细胞的品质，主要反映红细胞的聚集性和变形性。聚集性越强，血液自身的阻力就越大，越不利于血压维持正常生理水平；变形性越差，组织缺氧的程度越严重，大脑会因此命令心脏超负荷工作，加速血液循环，这就是高血压的第一根源。

血粘稠的原因在于大量红细胞被自由基氧化。自由基还会氧化血小板，结果血管壁黏附物会增加，管腔变窄、血管硬化、对血液阻力增加。所以，清除自由基就可以同时改善血粘稠和血管壁。人类的衰老过程，伴随越来越多的自由基产生。过程是这样：首先，正常的新陈代谢就会产生自由基；其次，当体内细胞数量积累到一定程度、社会活动和个人脑力、体力强度增加到一定程度时，体内就会出现过量的自由基。而过量的自由基，会氧化红细胞和血小板，其结果正常红细胞的比例减少，血管壁变厚。这会导致组织缺氧，组织缺氧会进一步促进自由基的产生。而自由基又会进一步破坏红细胞和血小板。如果体内红细胞不在120天内完成一次更新，人类的衰老和各种疑难病会比现在严重很多。显然，如果没有有效的抗自由基的机制或物质存在，这种破坏作用是递进的、恶性循环的，所以我们会发现人类的衰老呈现加速现象。

活氧素能够迅速清除自由基、还原被自由基氧化的物质，所以能够还原被自由基破坏的红细胞、血管壁、以及其他物质。其结果一般在1~5天内，机体的氧气吸收效率得到明显的提高，并会出现明显能够感知的变化，如精神好、有力、舒服、睡眠质量提高等。这种效果只要维持30天，血液粘稠度和其他指标，如血脂、蛋白代谢、肝功能、肾功能等都会有根本性的好转（任何器官有炎症的情况除外）。

因为没有任何药物能根本性地改善血粘稠，也没有任何药物可以清理血管璧黏附物，所以，很容易证明活氧素绝不含任何西药成分，消费者尽可信赖。其实，如果有这种药物，医疗世界早就发生翻天覆地的变化了。活氧素正因为有这种作用，所以它的表现是令人难以置信的。
活氧素不破坏任何固有生理机制，单纯通过全面改善血粘稠和微循环提高健康水平，让健康人更加健康年轻；让疑难病患者恢复健康。
拥有洁净的血液、健康的血管，全身细胞就能获得充足的氧气，身体就一定会健康、精力充沛。

氧气、能量、充沛的精力

生命的本质其实就是能量的代谢。所以研究生命科学，能量可以成为贯穿始终的线索。目前的医学却没有把能量放到这么高的位置，所以一直没有重视血粘稠度和氧气之间的关系。这方面，本公司的努力将会证明是对未来医学和临床治疗发展的重大贡献。
氧气之所以重要，就是因为它对能量的重大影响。我们具体看看它对能量的影响有多大。
人体所消耗的燃料主要是葡萄糖。葡萄糖可以通过两种方式提供能量，即无氧酵解和有氧氧化。我们比较一下无氧酵解和有氧氧化之间的能量产出效率，马上就会明白为什么氧气会这么重要。
一个葡萄糖经过无氧酵解贡献：2个ATP(三磷酸腺苷，是生物体的能量通货）的生物能，和少量热量；
一个葡萄糖经过有氧氧化贡献：38个ATP和大量热量。
显然，如果缺氧，人体不仅生物能（ATP)储备不足，也会因为体热产生不足，会畏寒怕冷。反之，氧气充足的话，就会积累很多生物能，身上也会产生很多热量。

为了增加氧气提高耐力，运动员可能会到高原拉练，其原因是因为在高原呆一段时间，体内会产生超出正常数量的红细胞，这有利于氧气的输送能力，有利于提高耐力。过去在美国，有一种红细胞回输（Blood Doping)技术，也是一种增加体内红细胞数量的手段。这项技术在1984年洛杉矶奥运会上，为美国自行车运动队赢得了很多块金牌。红细胞回输技术受到道德上的谴责，但又很难检测出来。从这些例子，我们可以认识到氧气对能量有多重要、红细胞对能量又多么重要。

从以上分析可以看出，只要提高机体的氧气利用率，就能科学地保持充沛的精力。而又因为只有改善红细胞的变形性才可以根本性地提高氧气利用率，所以改善血粘稠是必由之路。

除了血粘稠，平时多吃些酸性食物，也有利于提高氧气利用率。这是因为，通过饮食增加组织液的酸性的结果，有利于红细胞在毛细血管更彻底地释放氧气。

最后，建议适当地吃味精或鸡精，这有利于保持良好的精神状态。