血粘稠、慢性病、氧精灵

血粘稠与慢性病

什么是血粘稠?

引用的文献

案例集（20006）

慢性病的根本原因是微循环不良（即局部缺氧）

这里的慢性病，指伴随年龄的增加、生活习惯不良、工作过度紧张等，出现的各种健康问题。根据病理学，如不考虑外源性因素（即微生物、病毒、化学物质、机械创伤等）引起的急性疾病，组织缺氧是细胞损伤的最常见原因。在平原，自发的、渐进的组织缺氧只有微循环不良。慢性病的缺氧程度不严重，又因为细胞具有自我修复功能，所以只要改善微循环，就能够改善或治愈所有慢行性病。
理论上，红细胞的变形性是决定微循环的最根本原因，而临床上完全忽略了这一点，这就是慢性病成为疑难病的关键所在。人类随着年龄增加，红细胞的变形性呈下降趋势，所以才会微循环越来越不好、慢性病越来越多。

对于微循环，红细胞的变形性比管道问题更重要

管道与微循环
血液中，除了有形成分（即红细胞、白细胞、血小板），其他成分（如葡萄糖、氨基酸、酶等）都是直径只有纳米级的小颗粒。血小板的直径也很小。白细胞尽管很大，但利用免疫机制横穿微血管壁。所以血管的管道问题，只对红细胞构成问题。而对红细胞而言，只要自身的变形性足够好，即便管道出现一点问题也不要紧。另注意，因红细胞负责氧气运输，所以微循环问题只涉及氧气问题。
红细胞（这里不讨论贫血的情况）变形性与微循环
物质交换和气体交换全部都在毛细血管内进行，即红细胞必须进入毛细血管并缓慢流过，才能充分释放氧气。如何让红细胞缓慢流过毛细血管呢？人类进化的选择是：让红细胞的直径（7.8微米）大于毛细血管的直径（4~6微米），使两者之间产生摩擦，延长通过毛细血管的时间，以便最大程度地释放氧气。
这一机制的缺点是，因红细胞的直径大于毛细血管，必须把红细胞挤压成细长的模样，才能进入毛细血管。显然，血压一定的情况下，红细胞的变形性越好，就越容易和越多地进入毛细血管。相反，如果变形性不好（血粘稠是红细胞变形性不良的外在表现之一），红细胞即便到了毛细血管口也进不去，只能带着氧气直接流入静脉并回到心脏。所以，红细胞的变形性越差，越多的红细胞做无用功，心脏的负担增加。这应该就是原发性高血压的根本原因。
针对红细胞变形性下降，机体应对的策略
1）增加红细胞压积（单位体积血液包含的红细胞数量），在血流量不变的情况下，使单位时间内流经毛细血管口的红细胞数量增加；
2）增加血压，帮助红细胞进入毛细血管。
慢性病的发病机制：
1）不良的生活习惯（如风湿）导致身体局部组织的细胞发生形变（水肿），挤压微血管造成管道问题，致使红细胞进入毛细血管的难度增加，并引起局部缺氧。
2）局部新陈代谢急剧增加（如纵欲过度），耗氧量增加，引起缺氧和细胞损伤。
3）衰老、高血脂、高血糖等，会降低红细胞的变形性。其结果，影响全身的氧气利用率。所以这种情况（如衰老），会催生全身性的、各种各样的慢性病。
治疗慢性病的根本途径
只要红细胞的变形性足够好，全身不管哪一个部位，即便原来有管道问题，也能有足够的红细胞进入毛细血管。组织细胞得到充足的氧气，就会自我修复。这就是为什么我们会观察到：服用氧精灵后，“身体哪个部位有病症，这个部位就一定发生反应；且病情越重，反应越大、越长”，这是自我修复的表现。根据病情不同，外在表现各不相同，可能是症状消失，也可能暂时产生特殊的痛觉。